孟秀香
- 作品数：87 被引量：490H指数：12
- 供职机构：大连医科大学检验医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金大连市科学技术基金辽宁省科技厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 骨髓造血基质的电子显微镜观察
- 1999年
- 为观察骨髓造血基质结构特点,作者采用电子显微镜观察雄性Wistar大鼠的骨髓基质的结构。乙醚麻醉后,从主动脉插管至肾动脉下方连同动脉一并结扎,静脉端开放。应用林格液50毫升灌流及2.5％戊二醛固定。将大鼠的股骨切成2mm的带有骨髓的骨片。用超声波处理将骨髓块震动3分钟后再固定。按常规方法制成电子显微镜样品,先后用扫描和透射电镜观察。发现位于窦旁的一种结构为网状细胞以扁平粗短突起构成只容纳一个造血细胞的网状结构。另一种结构为位于窦间的网状细胞以丝状细长突起构成可容纳数个血细胞的大网眼结构。成熟的血细胞是穿经窦内皮细胞释放到血循环中。血管外膜细胞突起伸向骨髓腔与窦间网状细胞突起相连形成有效的造血微环境的三维网状结构。作者并发现髓腔骨内膜表面一些多角形细胞渐移向骨髓腔,并包绕着血细胞,这种细胞可能是骨髓内最早发育的网状细胞,参与其支持组织的三维结构的形成。
- 宋振岚王晓波薛祖光阎金松武克宇朱秀燕孟秀香贾莉王华新林肇辉
- 关键词：骨髓
- 慢性复合式应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响
- 2010年
- 目的探讨慢性应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响。方法将20～25g雄性C57BL/6J小鼠分成应激组及相应的对照组。应激组小鼠独笼饲养,将6个日相和6个夜相刺激及一个全天刺激随机安排到1w内,每w刺激顺序随机重新组合,连续8w。对照组动物则每5～6只小鼠合笼饲养,自由给水,整个实验过程中不接受任何刺激。两组动物均于刺激后的1、2、4、8w经内眦取血,用于空腹血糖含量,3、5、8w取血用于纤维蛋白原及凝血因子的检测。结果①与对照组相比较,应急组小鼠各时间点血糖含量均明显高于对照组(P<0.01)。②纤维蛋白原含量检测显示,刺激后的3、5、8w应激组小鼠均低于对照组(P<0.01);而出、凝血时间检测结果显示,刺激后各时间点应激组小鼠与对照组无显著差异。结论复合式慢性应激刺激可成功引起C57BL/6J小鼠处于应激状态,对C57BL/6J小鼠凝血功能造成一定的影响。
- 赵心宇聂慧玲刘纯青刘丹丹孟秀香
- 关键词：慢性应激C57BL/6J小鼠纤维蛋白原
- 反义hTERT对K562细胞端粒酶活性及细胞增生的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :观察反义 h TERT表达质粒转染 K5 6 2细胞后是否能够抑制端粒酶活性及K5 6 2细胞的增生。方法 :质粒的构建与转染 :将 2 90 bp h TERT c DNA片段 ,反向连接于 p L NCX- neo质粒上得到反义 h TERT基因表达质粒。在体外转染中通过脂质体法将质粒导入 K5 6 2细胞中 ,以G4 18进行筛选得到阳性克隆 ;以 MTT法和形态学法检测反义 h TERT表达质粒对 K5 6 2细胞增生的抑制作用 ;以 TRAP- PCR EL ISA法来研究反义 h TERT基因对 K5 6 2细胞的端粒酶活性的抑制作用。结果 :转染反义 h TERT表达质粒组与对照组 (空白对照及空质粒组 )相比较 ,生长速率明显变慢 ,部分细胞出现凋亡等形态学改变。反义 h TERT对 K5 6 2细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用。结论 :研究构建的端粒酶反义 h TERT基因表达质粒转染到 K5 6 2细胞中后 ,能够封闭 K5 6 2细胞h TERT- m RNA的表达 ,在抑制端粒酶活性的同时 ,减慢了 K5 6 2细胞的生长速度。
- 孟秀香张卓然孙宏丹赵心宇宋振岚赵瑾瑶
- 关键词：K562细胞反义HTERT端粒酶细胞增生细胞凋亡
- 体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞被引量：6
- 2008年
- 目的：国内外对骨髓间充质干细胞体外成功诱导分化为胰岛素分泌细胞的报道屡见不鲜,但这些诱导方法都比较繁琐,而且大多都应用了细胞因子。实验拟验证体外非细胞因子方法诱导骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的可能性。方法：实验于2005-11/2007-01在大连医科大学诊断学实验中心,校一级实验室完成。①实验材料：4-6周龄Wistar大鼠由大连医科大学实验动物中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。②实验方法：无菌条件下取大鼠的骨髓细胞,并通过贴壁时间差异性去除单核细胞从而获得骨髓干细胞。应用二甲基亚砜及高糖环境依次对大鼠骨髓间充质干细胞进行体外诱导,以直接加入含体积分数为0.10胎牛血清的L-DMEM培养基培养的为对照。③实验评估：通过形态、双硫腙染色、免疫组织化学及RT-PCR方法对诱导后的细胞进行检测,采用ELISA方法对诱导后细胞分泌的胰岛素进行检测。结果：①培养10d时,诱导组细胞呈细胞团样改变,内层的细胞为圆形,外层的细胞呈长梭形并包绕着内层细胞。对照组细胞也呈团样改变,但形态不规则,呈发散状,细胞呈梭形类似骨髓间充质细胞。②诱导组的细胞团双硫腙染色后呈明显猩红色,对照组形成的细胞团双硫腙染色不显色。③诱导组成团及单个存在的圆形和梭形细胞中有胰岛素存在,对照组细胞团及未成团细胞中无胰岛素存在。④在内参蛋白GAPDH表达量大致相等的条件下,诱导组诱导的细胞表达Ins1和Ins2,对照组培养的细胞不表达Ins1和Ins2。⑤ELISA法证实诱导后细胞向胞外分泌胰岛素,与对照组比较差异显著（P〈0.05）。结论：大鼠骨髓间充质干细胞体外经过二甲基亚砜和高糖环境诱导可分化为胰岛素分泌细胞。
- 张伟苏本利孟秀香刘奔刘丹丹王莺燕范颖
- 关键词：胰岛素分泌细胞骨髓间充质干细胞分化胰岛细胞
- 葡萄糖、胰岛素及脂多糖交互作用对单核细胞ROS产生及吞噬功能的影响
- 李昊敏翟奕刘纯青孟秀香苏本利
- NK细胞数量及活性在血液系恶性增殖性疾病中的变化
- 1998年
- 对７６例血液系恶性增殖性疾病的患者做了外周血ＮＫ细胞数量和活性的测定，其中白血病４６例（包括急性白血病２８例，慢性白血病１６例及特殊类型白血病２例），其它类型血液系统恶性增殖性疾病３０例，正常对照２０例。白血病的ＮＫ细胞活性为（１３７２±７１７）％，计数为（１０９±８７８）％，其它类型血液系统恶性增殖性疾病活性为（１３５０±８６２）％，计数为（１８４３±１３８７）％，正常对照组活性为（３０７９±７１７）％，计数为（１３６８±３４６）％。二组ＮＫ细胞活性均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。白血病组ＮＫ细胞计数也低于正常对照组（Ｐ＜００１），而其它恶性血液系肿瘤组与正常对照组无显著差异（Ｐ＞００５）。ＮＫ细胞活性与ＮＫ细胞计数无相关性（ｒ＝－０１１６９）。本文就ＮＫ细胞活性。
- 孟秀香贾莉
- 关键词：NK细胞白血病恶性增殖性疾病血液系统
- 双轨模式教学法(案例式与PBL式)在实验诊断学实验教学中的应用实践被引量：9
- 2017年
- 目的探索新医学教育背景下适合临床医学专业实验诊断学实验的教学方法。方法选取共14个班级的七年制临床医学专业三年级学生为教学研究对象,传统教学与双轨制教学各7个班级,在教学大纲内容指导下进行分别授课,统计学生对教学的满意程度与接受水平。结果通过将案例式与问题导向教学方式这两种教学方法的有机结合,能够较好地实现从重多媒体应用的教学模式向重教学设计的教学模式转变、从灌输式的的教学模式向独立自主的学习模式转变。结论将案例式与PBL式两种教学方法有机结合,对提高教学效果和质量能够起到有益的帮助。
- 刘奔程学英刘丹丹谷雪明曹华军李岩范颖孟秀香
- 关键词：案例式问题导向教学法实验诊断学
- 医学留学生《实验诊断学》实验教学方法探讨与展望被引量：6
- 2010年
- 针对留学生"实验诊断学"实验教学中出现的教学语言、课程安排、课前准备及教学方法等问题进行了探讨,积极探索教学模式的建立,为今后的留学生教学提供借鉴,以期进一步提高留学生的教学质量。
- 范颖孟秀香韩记红刘丹丹刘奔
- 关键词：留学生实验诊断学实验教学教学方法
- 临床实习前对医学生进行临床技能集中强化训练的探讨被引量：13
- 2012年
- 医学模拟教学是当前医学教学改革的热点之一,具有形象直观,可重复性、纠错性强,操作安全等优势,临床技能培训中心的建立,为医学生提供了可以进行反复实践操作场所。通过对临床实习前医学生进行集中强化训练,激发了医学生的学习兴趣,规范了操作流程、操作步骤,使学生在实习前就对临床常用基本技能操作非常熟练,增强了自信心,缩短了从基础理论到临床具体操作的适应期,加快其从医学生-实习医生-医生的角色转换。为进入临床实习,也为学生毕业后能顺利通过国家执业医师考试,成为一名高素质的临床医师奠定了坚实基础。
- 刘丹丹孟秀香苏红王绍武
- 关键词：临床技能培训医学模拟教学教学改革
- Bmi-1-siRNA抑制肺腺癌SPC-A1细胞的增殖及其机制被引量：7
- 2014年
- 背景与目的:Bmi-1(B-cell specific moloneymurine leukemiavirus insertion site 1)基因是多梳基因家族的重要成员之一,主要通过调控INK4a/ARF位点来调节细胞的增殖和衰老。本研究旨在探讨Bmi-1-siRNA对具有INK4a/ARF位点的肺腺癌SPC-A1细胞生长和增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:①本实验选用已确定有效的siRNA序列进行病毒包装,构建反转录病毒si-Bmi-1 pSUPERretro-neo,然后感染到SPC-A1细胞中,建立稳定表达Bmi-1-siRNA的肺癌细胞株。②利用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)技术分析Bmi-1基因在Bmi-1-siRNA转染后SPC-A1细胞中表达情况。③利用台盼蓝拒染法、MTT法、平板克隆形成实验和裸鼠实验,分析Bmi-1-siRNA对SPC-A1细胞体内外增殖能力的影响。④利用流式细胞术分析SPC-A1各组细胞的周期分布。⑤利用Western blot法分析增殖通路相关分子:p16INK4a、p53、Cyclin D1、PTEN和Ser473p-Akt等蛋白表达情况。结果:反转录病毒介导的Bmi-1-siRNA被转染后,有效抑制了SPC-A1细胞中Bmi-1基因的转录和表达,抑制了SPC-A1细胞的体内外增殖能力(P<0.01),并使转染组细胞阻滞在G1期[(64.6±1.2)%,P<0.05]。沉默Bmi-1基因后,与对照组细胞相比,p16INK4a、p53和Akt蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),Cyclin D1和Ser473p-Akt表达水平下降(P<0.01),PTEN表达水平上调(P<0.01)。用PTEN抑制剂处理转染组细胞后,Bmi-1和Ser473p-Akt蛋白表达得以重塑。结论:Bmi-1-siRNA通过将肺腺癌SPC-A1细胞周期阻滞于G1期来抑制肿瘤细胞增殖,这种抑制作用可能不依赖于p16INK4a来调控Cyclin D1的表达,进而参与调控肿瘤细胞增殖。
- 王艺芳刘奔刘纯青郑翔宇刘丹丹朱杰杨春辉孟秀香
- 关键词：BMI-1基因肺腺癌细胞增殖
