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孙玉科

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:新疆医科大学基础医学院更多>>
发文基金:新疆维吾尔自治区高校科研计划科学研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇视网膜
  • 4篇视网膜病
  • 4篇视网膜病变
  • 4篇糖康
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇网膜
  • 4篇病变
  • 3篇糖尿病视网膜
  • 3篇糖尿病视网膜...
  • 3篇糖尿病视网膜...
  • 2篇信号
  • 2篇氧化应激
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 1篇单纯型
  • 1篇单纯型糖尿病...
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反

机构

  • 3篇新疆农业大学
  • 3篇新疆医科大学
  • 3篇新疆医科大学...

作者

  • 4篇孙玉科
  • 3篇李林
  • 3篇许晨波
  • 2篇石庆华
  • 2篇杨梅
  • 1篇王坤玲

传媒

  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆农业大学...
  • 1篇中国中医药现...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
糖康治疗单纯型糖尿病视网膜病变41例被引量:2
2013年
目的观察糖康对糖尿病视网膜病变的临床治疗效果。方法将83例单纯型糖尿病视网膜病变患者随机分为治疗组41例和对照组42例,对照组给予羟苯磺酸钙500mg/次,1天3次,治疗组服用糖康,疗程均为6个月,通过眼底检查及荧光素底血管造影、视力及视野及血液流变学对比分析,观察评价疗效。结果①治疗6个月,治疗组视力提高总有效率78.08%,对照组为63.16%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②治疗6个月,治疗组改善DR眼底病变总有效率73.97%。对照组总有效率61.80%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。③治疗6个月,治疗组改善DR视野总有效率71.23%。对照组总有效率64.47%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)④治疗6个月后,治疗组及对照组全血黏度、血浆黏度、红细胞刚性指数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与对照组治疗后全血黏度,血浆黏度、红细胞刚性指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖康可以改善非增殖期DR眼底病变。消除或减轻视网膜水肿及渗出,促进眼底出血的吸收,提高视力,改变患者血液流变学异常,疗效优于羟苯磺酸钙。
王坤玲许晨波杨梅孙玉科李林
关键词:糖康糖尿病视网膜病变
糖康抗氧化应激对糖尿病大鼠视网膜病变的影响被引量:2
2010年
观察糖康抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的疗效并探讨其作用机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常对照组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖;第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变;化学比色法检测各组大鼠血清及视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。与正常组比较,模型组血清及视网膜SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),无细胞毛细血管条索数明显升高,约为正常组的5.33倍(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可提高血清及视网膜SOD活性,降低MDA含量,且以糖康高剂量组最为显著(P<0.01),无细胞毛细血管条索数明显降低(P<0.01)。糖康可显著降低糖尿病大鼠的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠血清及视网膜的抗氧化能力。
孙玉科石庆华玛尔孜亚.达尼亚尔穆塔里甫.吾布利哈斯木许晨波杨梅李林
关键词:糖康氧化应激SODMDA
糖康对糖尿病视网膜病变的影响及其作用机制研究
目的:从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。   方法:采用腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,并随机分为正常对照组、...
孙玉科
关键词:糖康糖尿病视网膜病变氧化应激信号转导
糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中NF-κB信号通路的影响被引量:5
2010年
目的从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖。第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变。Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量。RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数(约为正常组的12.16倍)。与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调(P<0.01),各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。结论糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展。
孙玉科石庆华玛尔孜亚.达尼亚尔穆塔里甫.吾布利哈斯木许晨波李林
关键词:糖康糖尿病视网膜病变炎症反应
共1页<1>
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