吴升华
- 作品数：159 被引量：735H指数：10
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金江苏省“135”工程重点医学人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 哮喘儿童血浆内皮素测定及其意义
- 1996年
- 采用放射免疫法测定29例哮喘患儿血浆内皮素水平，结果明显高于对照组，发病期高于恢复期。同时测血清免疫球蛋白E（IgE），大多明显升高，与病情轻重无关。患者血浆内皮素与血清IgE的改变无相关性。
- 郑师旦吴升华
- 关键词：儿童哮喘血浆内皮素
- 一氧化氮对实验性肾炎中肾小球花生四烯酸产物的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在实验性肾小球肾炎中对肾小球花生四烯酸（ＡＡ）产物合成的调节作用。方法：制备大鼠加速性肾毒性肾炎（ＮＳＮ）模型，应用高效液相层析及放免法测定肾小球合成的前列腺素（ＰＧ）Ｅ２、６酮ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸ）Ｂ２、白三烯（ＬＴ）Ｂ４、ＬＴＣ４、５羟二十碳四烯酸（５ＨＥＴＥ）、１２ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ。对ＮＳＮ大鼠应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂ＬＮＩＬ处理。结果：在ＮＳＮ大鼠，肾小球合成的上述ＡＡ产物中除ＬＴＣ４外均升高，应用ＬＮＩＬ可抑制其中ＰＧＥ２、６酮ＰＧＦ１α、ＬＴＢ４、５ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ的升高。结论：ｉＮＯＳ衍生的ＮＯ激活肾小球的环氧化酶、５脂氧化酶及１５脂氧化酶，促进部分ＡＡ产物合成，从而参与肾小球肾炎的发病，证实ＮＯ为肾小球ＡＡ产物合成的调节因子。
- 吴升华张淑英林致华
- 关键词：一氧化氮肾小球肾炎病理学
- 胰岛素样生长因子-1在新生儿窒息、缺血缺氧性脑病、生长激素缺乏症血液中变化的研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子 1(insulinlikegrowthfactor 1、IGF 1)在新生儿窒息、缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopathy ,HIE)、生长激素缺乏症 (growthhormonedificiency ,GHD)发病机制中作用及其间相关性。方法 用放免法测定新生儿窒息、HIE、GHD患儿血浆IGF 1及GHD患儿用重组人生长激素 (r hGH)治疗后血浆中IGF 1的变化。结果 新生儿窒息脐血IGF 1比正常儿明显下降 ,P <0 0 1,提示IGF 1参与新生儿窒息的病理过程。HIE极期IGF 1显著下降 ,恢复期上升 ,提示IGF 1参与HIE的发病机制 ,病情越重血中IGF下降越明显。GHD(出生时均有难产窒息史 )外周血中IGF 1水平显著下降 ,P <0 0 0 1。用r hGH治疗 3个月、6个月后血中IGF 1水平上升 ,提示IGF在人的正常生长和发育过程中起着重要作用。结论 早期检测窒息儿、HIE、GHD等患儿IGF 1,早期干预 ,提高IGF 1水平 ,防止生长障碍 ,减少伤残。
- 潘惠茹陈吉庆吴升华高燕勤邵小松张丽娜龚海江
- 关键词：胰岛素样生长因子-1窒息缺血缺氧性脑病生长激素缺乏症新生儿
- 脾阴虚证小儿腹泻的中西医结合诊治规律探讨被引量：2
- 2003年
- 魏睦新吴升华汤一新熊维美
- 关键词：脾阴虚证小儿腹泻中西医结合诊治规律
- 脂氧素A_4对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护作用
- 2018年
- 目的:探讨脂氧素A_4(Lipoxin A_4,LXA_4)对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护作用及机制。方法:体外传代培养MLE-12细胞,随机分为:空气组、高氧组、高氧+LXA_4组、高氧+转化生长因了(TGF)-β1中和抗体组、高氧+LXA_4+TGF-β1中和抗体组。倒置相差显微镜下观察各组MLE-12形态学变化;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、肌腱蛋白C(tenascin-C)、TGF-βR1、TGF-βR2和Smad3的m RNA水平。Western blot检测TGF-β1/Smads信号(TGF-βR1、Smad2、Smad3、Smad4、p-Smad2和p-Smad3)蛋白表达。结果:(1)细胞形态:高氧组MLE-12明显失去原有正常细胞形态,细胞变圆,核固缩;药物干预组正常细胞数增多,大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似;(2)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)m RNA表达:LXA_4和TGF-β1中和抗体能抑制高氧介导的collagenⅠ和tenascin-C m RNA的表达量升高(P<0.05),其中高氧+LXA_4+TGF-β1中和抗体组作用最为显著(P<0.05);(3)TGF-β1/Smads信号m RNA和蛋白含量:LXA_4和TGF-β1中和抗体能抑制高氧介导的TGF-βR1、TGF-βR2和Smad3的m RNA水平以及下调TGF-β1/Smads信号相关蛋白的表达量(P<0.05),其中高氧+LXA_4+TGF-β1中和抗体组细胞的表达量下调最为显著(P<0.05)。结论:LXA_4对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护可能与调控TGF-β1/Smads信号以及collagenⅠ和tenascin-C的表达有关。
- 李淑君李冰洁罗妍妍卢红艳吴升华陈筱青
- 关键词：细胞外基质
- 妊娠期糖尿病母亲胎盘脂联素基因表达与新生儿出生体重的关系被引量：6
- 2005年
- 目的观察胎盘脂联素基因mRNA表达在妊娠期糖尿病病理状态下的变化趋势与新生儿出生体重、体重指数(BMI)之间的关系。方法对26例妊娠期糖尿病产妇、30例正常产妇采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测胎盘脂联素基因mRNA的表达,并对其表达水平进行半定量分析。结果(1)脂联素基因mRNA表达于胎盘组织;(2)妊娠期糖尿病组胎盘脂联素基因mRNA的表达水平(0.64±0.09)显著低于正常对照组(1.24±0.11)(P<0.05);(3)胎盘脂联素基因mRNA表达水平与新生儿出生体重、BMI呈显著负相关关系。结论(1)胎盘组织中存在脂联素基因的表达;(2)胎盘来源的脂联素可能参与了胎儿生长发育的调节。
- 邬薇陈吉庆吴升华陆超郭锡镕焦泽霖张彧
- 关键词：妊娠期胎盘脂联素基因表达新生儿出生体重
- 钾-氯协同转运子1新的同分异构体的发现及其转录调控意义被引量：2
- 2005年
- 目的寻找钾-氯协同转运子(KCC)1新的同分异构体及分析其意义。方法抽提正常人肾组织RNA,用已发表KCCl序列设计引物,进行cDNA末端快速放大(RACE)及RT-PCR,以Northern印迹分析证实新的同分异构体的存在,并用生物信息学方法比较新序列。结果RACE和Northern印迹分析结果证实在人肾组织中有3种KCCl的新的同分异构体,与野生型KCCl不同的是,新的KCCl同分异构体2含部分内含子1的序列(外显子1b),作为其外显子1.蛋白翻译起始密码子也位于该外显子中。新的KCCl同分异构体3含外显子1b、外显子2、内含子2及以后与野生型KCCl相同的序列,蛋白翻译起始密码子位于外显子4,导致-长的5'端非翻译区,内含子2靠外显子3的位置有-翻译终止密码子。新的KCCl同分异构体4含部分内含子3作为其5'端非翻译区。结论新的异构体的发现为KCC家族增添了新的成员,并为KCCl这一重要分子的转录和功能调节提供了新的线索,其特异性序列可用于分析它们在人类疾病中的病理意义。由于启动子类型的不同对同分异构体基因转录的选择起主动的调节作用,多个同分异构体及多个启动子的存在对理解KCCl复杂的生理功能、调节过程和致病机制具有重要意义。
- 周国平陈吉庆吴升华陈晓禹陈辉吴元俊
- 关键词：同分异构体转录基因调节
- 脂氧素A_4拮抗肿瘤坏死因子α对系膜细胞Jak_1/STAT_3途径的活化被引量：2
- 2005年
- 目的:验证脂氧素A4(LXA4)是否抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)所致的大鼠肾小球系膜细胞的增殖,并探讨其作用中信号转导的分子机制。方法:对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,用不同浓度的LXA4预刺激,再加入TNFα共同孵育,或单用TNFα刺激系膜细胞。用MTT渗入法检测细胞的增殖。用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测信号转导子和转录激活子-3(STAT3)的活性。用RT-PCR法检测细胞周期素E的mRNA表达。用Westernblotting法检测细胞周期素E的蛋白表达量。结果:LXA4呈剂量依赖性地抑制TNFα诱导的肾小球系膜细胞的增殖、STAT3结合活性增加、细胞周期素EmRNA表达与蛋白合成的亢进。结论:LXA4能够抑制TNFα所致的大鼠系膜细胞的增殖,其机制可能是阻断Jak1/STAT3信号转导途径。
- 吴升华陆超董玲
- 关键词：脂氧素肿瘤坏死因子
- 脂氧素A4通过上调Smac表达诱导肾间质成纤维细胞凋亡被引量：9
- 2004年
- 目的验证脂氧素A4(LXA4)是否诱导肾间质成纤维细胞凋亡,并探讨其作用机制是否与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caapase)第2个线粒体激活因子(Smac)表达上调有关。方法将大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)培养于含5%胎牛血清的培养液中,用较高浓度的LXA4刺激后,应用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察细胞凋亡形态,应用碘化丙锭/Annexin双染色及流式细胞仪计数凋亡的细胞,应用对硝基苯胺法测定caspase-3酶活性。应用Western印迹方法测定Smac表达,对NRK-49F细胞用脂质体转染Smac反义寡核苷酸,再观察LXA4处理后Smac表达、细胞凋亡的改变。结果LXA4在100nmol/L、1μmol/L的高浓度时,分别引起9.83%、33.82%的NRK-49F细胞发生凋亡、caspase-3活性升高、Smac表达上调。应用Smac反义寡核苷酸处理细胞后,可抑制LXA4所致的Smac表达与细胞凋亡。结论较高浓度的LXA4能够引起大鼠肾间质成纤维细胞发生凋亡,其机制与上调Smac表达有关。
- 吴升华陆超董玲姜新猷
- 关键词：肾间质成纤维细胞上调脂氧素溴化乙锭脂质体转染
- 脂氧素A_4调控转化生长因子-β_1干预小鼠支气管肺发育不良的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 :探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制。方法 :利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组、模型组、LXA4干预组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,q PCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-βreceptor1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-βreceptor 2,TGF-βR2)的表达水平。结果 :1模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差。2肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡。与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿。3HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤。较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化。4q PCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白、平滑肌肌动蛋白-α、弹性蛋白、肌腱蛋白C、组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1、TGF-βR2的表达量均增加(P<0.05)。与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P<0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P<0.05)。与空气组对照比较,模型组、LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P<0.05)。结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用。
- 李冰洁李淑君罗妍妍卢红艳陈筱青吴升华
- 关键词：脂氧素A4转化生长因子-Β1支气管肺发育不良
