南静
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。
- 南静邓华聪陈丹燕冯正平周恒宇秦登优刘强
- 关键词：INS-1细胞葡萄糖
- 糖尿病大鼠胰岛β细胞FoxO1表达对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型，结果发现叉头转录因子（FoxO1）[细胞核内（15．00±1．15vs6．45±0．62）％，P〈0．05]、半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）[（23．73±1．48vs6．30±2．20）％，P〈0．01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[（22．29±1．84vs6．25±2．42）％，P〈0．01]均高于正常大鼠；并且FoxO1（核内）与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞。因此，FoxO1可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控。
- 陈丹燕邓华聪南静冯正平刘强秦登优周恒宇
- 关键词：FOXO1胰岛Β细胞细胞凋亡
- p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG),高糖组(HG),无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24h组(24hG)、转染p38 MAPK siRNA 48h组(48hG).免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western Blot检测p38 MAPK的活化及α-SMA的表达.结果:p38 MAPK siRNA能显著抑制高糖诱导的p38 MAPK过度活化;高糖刺激后肾小管上皮细胞α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),而p38 APK siRNA转染组其水平显著低于高糖组(P<0.05);高糖诱导HK2细胞CK mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05),而p38 MAPK siRNA转染后其水平显著高于高糖组(P<0.05);结论:高糖可导致肾小管上皮细胞p38 MAPK通路的激活而下调CK,同时导致α-SMA蛋白的表达,诱导其表型转化.
- 吕智美邓华聪诸葛福媛刘金波冯正平陈丹燕南静
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类肾小管上皮细胞
- 磷脂酶Cβ1过表达对葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察过表达磷脂酶Cβ1(phospholipase Cβ1,PLCβ1)对葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)的影响。方法设定葡萄糖浓度梯度:10、20、40、80、100mmol/L,分别刺激INS-1细胞40min,检测细胞培养上清液中胰岛素含量,确定最适的葡萄糖刺激浓度;设定时间梯度:20、40、60、80、120min,以最适葡萄糖浓度刺激,检测胰岛素含量,确定最适的刺激时间。②以最适葡萄糖浓度刺激INS-1细胞适当时间后,RT-PCR检测PLCβ1表达变化。③构建PLCβ1真核表达载体(PCMV-HA-PLCβ1),转染INS-1细胞,Western blot检测INS-1细胞中PLCβ1蛋白的表达。④收集转染后INS-1细胞培养上清液,检测胰岛素含量。结果用40mmol/L葡萄糖刺激60min,INS-1细胞的胰岛素分泌量最大;RT-PCR观察刺激后PLCβ1表达显著升高;过表达PLCβ1的INS-1细胞培养上清液中胰岛素含量为(1.906±0.080)ng/ml,较转染PCMV-HA载体的对照组(0.740±0.091)ng/ml显著升高(P<0.01)。结论过表达PLCβ1显著增加INS-1细胞的胰岛素分泌,提示PLCβ1可能参与GSIS信息传递。
- 周恒宇邓华聪郑宏庭蒋文南静陈丹燕
- 关键词：葡萄糖刺激胰岛素分泌过表达胰岛素瞬时转染
- AP-1活化在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨转录活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(human kidney proximal tubular epithelial cell,HK2)分为正常对照组、高糖组、AP-1阻断组。光镜、透射电镜观察细胞形态的改变,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(cytokera-tin,CK)的表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测HK2细胞AP-1的改变,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western blot检测α-SMA蛋白的表达。结果高糖作用48h后,HK2细胞由椭圆形贴壁生长变为长梭形,胞体拉长,透射电镜下,细胞表面微绒毛明显减少,胞质内粗面内质网丰富,而AP-1阻断组较高糖组明显减轻;EMSA结果分析表明,在高糖刺激下,AP-1结合活力较正常对照组增加79.22%(P<0.05),而AP-1阻断剂可明显抑制AP-1的活化,较高糖组降低51.19%(P<0.05);免疫细胞化学和RT-PCR检测显示,高糖组和AP-1阻断组CKmR-NA和蛋白水平明显降低(P<0.05),而AP-1阻断组显著高于高糖组(P<0.05);免疫细胞化学和Western blot检测显示,高糖组和AP-1阻断组α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),而AP-1阻断组显著低于高糖组(P<0.05)。结论高糖能够导致肾小管上皮细胞AP-1活化,诱导其表型转化。
- 吕智美邓华聪诸葛福媛刘金波陈丹燕南静
- 关键词：活化蛋白-1肾小管上皮细胞转分化
- 白细胞介素8在糖尿病大血管病变发生发展中的作用被引量：2
- 2008年
- 近年来研究发现白细胞介素8对单核细胞有趋化作用,能促使单核细胞黏附于血管内皮,募捐中性粒细胞和淋巴细胞进入内皮下间隙,促进平滑肌细胞增生以及增加斑块的不稳定性,参与动脉粥样硬化的形成,在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用。糖尿病时的糖脂代谢紊乱、氧化损伤、肿瘤坏死因子及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致白细胞介素8水平上升。
- 南静邓华聪
- 关键词：内科学白细胞介素8动脉粥样硬化糖尿病
