刘美娜
- 作品数：9 被引量：70H指数：3
- 供职机构：滕州市中心人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。
- 姚丽王力宁焦亚彬魏丹丹刘美娜
- 关键词：内皮素-1高血压AT1受体拮抗剂
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏内皮素表达的干预被引量：3
- 2010年
- 胰岛素抵抗（IR）可通过多种途径参与肾脏损害，而替米沙坦对IR有良好的改善作用。内皮素1（ET-1）是强烈缩血管物质，能加重肾小球高滤过、高灌注，参与肾损害。本研究旨在通过观察IR血糖正常阶段肾脏ET-1表达情况，探讨此阶段替米沙坦对ET-1异常表达的影响。
- 焦亚彬姚丽于艳秋魏丹丹刘美娜马玲王力宁
- 关键词：胰岛素抵抗替米沙坦肾脏损害内皮素干预肾小球高滤过
- 阿法骨化醇联合不同血液净化方式治疗CKD-MBD的临床效果
- 2024年
- 目的分析阿法骨化醇联合不同血液净化方式治疗慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)的临床效果。方法选取2020年1月—2022年1月我院收治的112例CKD-MBD患者,按照不同的治疗方法将其分为对照组与观察组,比较两组治疗3个月后的临床疗效。结果两组临床总有效率,PTH、血磷、血钙及25-(OH)D3水平比较均差异显著(均P<0.05)。结论对CKD-MBD患者行阿法骨化醇联合血液灌流治疗可有效调节矿物质及骨代谢水平,提高临床疗效。
- 刘美娜张莉莉
- 关键词：阿法骨化醇血液透析过滤骨代谢异常血磷
- 维持性血液透析患者微炎症状态的临床研究被引量：62
- 2011年
- 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态及其影响因素。方法检测中国医科大学附属第一医院血液净化中心MHD的慢性肾衰竭患者51例作为MHD组,搜集这些患者的临床资料;29例健康体检者作为对照组。检测血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子á(tumor necrosis factor-á,TNF-á),与对照组比较;检测MHD组血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、转铁蛋白(transferrin,TRF)、血清白蛋白(albumin,Alb)、碳酸氢根离子(HCO3-)等相关指标,并进行相关性分析。根据MHD组患者有无服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin con-verting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)药物,将MHD组分为ACEI/ARB服用组和未服用组,比较2组之间CRP、IL-6、TNF-á之间有无差异。结果 MHD组与对照组比较,血CRP升高,分别为(8.88±8.46)mg/L和(0.80±0.20)mg/L;IL-6升高,分别为(10.57±5.25)pg/ml和(1.70±0.43)pg/ml;TNF-á升高,分别为(30.55±12.84)pg/ml和(11.36±3.14)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.01)。相关性分析表明,MHD组患者CRP与IL-6、TNF-á、BUN、SCr、透析龄呈显著正相关(r=0.526,P<0.01;r=0.511,P<0.01;r=0.279,P<0.05;r=0.287,P<0.05;r=0.298,P<0.05),与Alb、TRF、HCO3-呈明显负相关(r=-0.573,P<0.05;r=-0.46,P<0.01;r=-0.479,P<0.01),与Hb、患者年龄无显著相关性。ACEI/ARB服用组与未服用组比较,血CRP降低,分别为(0.55±0.32)mg/L和(10.07±9.34)mg/L;IL-6降低,分别为(9.66±4.53)pg/ml和(14.24±6.69)pg/ml;TNF-á降低,分别为(26.36±11.25)pg/ml和(38.35±16.46)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MHD患者存在微炎症状态,作为描述MHD患者微炎症状态比较好的生化指标CRP,与患者透析龄、血HCO3-有一定的相关性。微炎症状态对MHD患者营养状况有重要影响。ACEI/ARB药物能改�
- 魏丹丹姚丽焦亚彬刘美娜王力宁
- 关键词：血液透析微炎症C反应蛋白血管紧张素转换酶抑制剂
- 胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段血管内皮生长因子及受体在肾脏的表达
- 2010年
- 目的观察胰岛素抵抗血糖正常阶段肾脏血管内皮生长因子(VEGF)和受体flk-1表达的情况。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组(NF)和高脂饲料喂养组(HF),高脂饲料喂养6周建立血糖正常的胰岛素抵抗大鼠模型,正常血糖-高胰岛素钳夹技术对模型进行评估。RT-PCR检测肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达;免疫组织化学法检测肾小球VEGF、flk-1蛋白表达。结果与NF相比,HF大鼠肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达均明显上调(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达明显增高(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达与肾小球面积、肾小球体积、微量白蛋白尿呈正相关(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗的血糖正常阶段,肾脏VEGF及受体flk-1的高表达参与胰岛素抵抗对肾脏的损害。
- 焦亚彬姚丽于艳秋王力宁刘美娜魏丹丹
- 关键词：胰岛素抵抗血管内皮生长因子微量白蛋白尿肾小球肥大
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：3
- 2011年
- 本研究通过建立胰岛素抵抗（IR）大鼠模犁，观察在IR阶段是否通过激活NADPH氧化酶，产生过多的氧自由基，最终导致肾脏的损害，同时研究替米沙坦对IR大鼠肾脏氧化应激的影响，探寻有效的预防终末期肾脏疾病发生发展的途径。
- 刘美娜姚丽马玲巍丹丹焦亚彬于艳秋王力宁
- 关键词：终末期肾脏疾病胰岛素抵抗氧化应激替米沙坦NADPH氧化酶
- 替米沙坦降低血糖正常的胰岛素抵抗大鼠肾脏血管内皮生长因子及其受体的表达
- 2010年
- RT-PCR和免疫组化结果显示,血糖正常阶段胰岛素抵抗大鼠肾脏皮质血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（flk-1）表达显著升高,替米沙坦可明显降低其表达,提示替米沙坦可通过下降VEGF、flk-1的表达减轻肾脏损害.
- 焦亚彬姚丽于艳秋魏丹丹刘美娜马玲王力宁
- 关键词：胰岛素抵抗血管内皮生长因子替米沙坦
- 小剂量激素联合环孢素A与环磷酰胺对膜性肾病的治疗效果
- 2024年
- 目的探讨小剂量激素联合环孢素A与环磷酰胺对膜性肾病的治疗效果。方法选取2020年7月—2022年7月我院收治的80例膜性肾病患者,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各40例。对照组服用小剂量激素与环磷酰胺进行治疗,观察组服用小剂量激素联合环孢素A进行治疗。对比两组患者的白蛋白水平、24 h尿蛋白定量、用药后的不良反应情况。结果治疗后,观察组的白蛋白水平高于对照组,24 h尿蛋白定量低于对照组(均P<0.05);而两组用药后不良反应发生率比较无显著差异。结论采用小剂量激素联合环孢素A对膜性肾病患者进行治疗,可有效缓解其蛋白尿的症状,使血液中的白蛋白水平得到改善,减少用药后的不良反应。
- 张莉莉刘美娜
- 关键词：小剂量激素环孢素A环磷酰胺膜性肾病
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响
- 刘美娜姚丽范秋灵李子龙张玉侠马健飞冯江敏王力宁
