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蛋白酶体抑制诱导的PC12细胞帕金森病模型被引量：3: 2006年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂对PC12细胞的作用以及用该药物制作帕金森病（PD）模型的可能性。方法用不同浓度蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞24、48、72h后，以MTT法检测细胞活性，荧光染色检测凋亡细胞百分率，HE染色观察细胞形态变化，透射电镜观察细胞超微结构变化。结果不同浓度PSI作用于PC12细胞24h时，细胞存活率无变化；作用48-72h时，1～20μmol／LPSI使细胞存活率分别降至47．03％～58．98％和19．58％～34．72％；凋亡细胞由1．15％升至5．27％。HE染色显示经PSI处理的PC12细胞胞浆内有嗜酸性包涵体出现，透射电镜下细胞呈凋亡的超微结构特点。结论PC12细胞蛋白酶体受抑模拟了PD的两大病理特点，蛋白酶体功能异常可能是PD的发病因素之一，短期抑制PC12细胞的蛋白酶体功能可作为PD的细胞模型。; 张磊常明李红杰侯澍胡林森; 关键词：PC12细胞帕金森病

NGF诱导PC12细胞分化晚期的蛋白质组学研究被引量：1: 2011年; 目的研究神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化晚期的细胞蛋白质组变化,探索NGF诱导细胞分化的分子机制。方法 50 ng/ml NGF作用于PC12细胞96 h,提取细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(D IGE)获取蛋白点的差异表达信息,运用MALD I-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果 NGF诱导96 h后,共有58个蛋白点发生变化,质谱鉴定出了10种蛋白。结论本实验首次应用D IGE技术筛选NGF诱导PC12细胞分化晚期的相关蛋白,其中5种蛋白是首次在NGF诱导的PC12细胞中被报道。这些蛋白可能是NGF信号转导过程的新成员,也可以成为药物治疗的新靶点。; 侯澍张磊李红杰胡林森; 关键词：蛋白质组学 DIGE NGF PC12细胞

真性红细胞增多症并发脑血管病43例临床分析被引量：12: 2004年; 目的 :深入了解真性红细胞增多症 (PV)并发脑血管病的发病机制、临床特点 ,探讨有效的诊疗措施。方法 :对 4 3例 PV并发脑血管病患者临床资料进行回顾性分析总结。结果 :1 PV并发脑血管病占同期 PV患者的 78% (4 3/ 5 5 ) ,其中以脑血管病首发者占 79% (34/ 4 3)。 2本组患者中出现皮肤、粘膜红紫者 4 0例 ,脾肿大 2 4例。 3本组患者头部 CT检查显示 :脑内多发小病灶多见 ,较常见于脑叶和基底节 -内囊区 ,出血灶内密度不均 ,周边水肿明显 ;脑梗死和脑出血可同时并存。 4本组 2 7例采用静脉放血加小剂量骨髓抑制剂 ,获得满意疗效。结论 :PV极易合并脑血管疾病 ,且多以神经系统症状首发。皮肤粘膜红紫、脾肿大等临床征象 ,以及 RBC、Hb和 HCT增高等实验室指标是诊断 PV的主要依据。此外 ,PV并发脑血管病的影像学特征也对本病的诊断具有一定的提示作用。; 侯澍吴江; 关键词：红细胞增多症真性脑血管障碍

帕金森病的蛋白质组学研究进展被引量：1: 2007年; 蛋白质组学技术是后基因组时代的重要工具,其广泛应用为探索帕金森病的发病机制、寻找诊断预后指标和药物作用靶点等提供了有价值的线索。; 张磊侯澍毓明涛胡林森; 关键词：蛋白质组学神经系统帕金森病

同侧颈内动脉闭塞的脑梗死患者急性期血压对预后的影响: 目的评价同侧颈内动脉闭塞的脑梗死患者急性期血压(blood pressure,BP)对起病后90天预后的影响,为脑梗死急性期的血压管理提供确实的临床证据。方法回顾性分析2011年9月012年12月入院的发病时间24h之内...; 王卉刘文宏杨晓娜侯澍; 文献传递

Aβ对PC12细胞毒性作用机制的蛋白质组学研究: 大量研究证明Aβ是AD发病机制的核心成分,并据此建立了多种研究模型。Aβ(25-35)为Aβ中毒性最强的肽段,Aβ第35位蛋氨酸在纤维形成、自由基产生等神经毒性中发挥重要作用。在培养的细胞中Aβ(25-35)肽段具有与全...; 李红杰常明侯澍张磊胡林森; 关键词：蛋白质组学 PC12细胞; 文献传递

恶性肿瘤与非肿瘤患者发生脑梗死的临床与影像特点比较被引量：2: 2018年; 目的比较恶性肿瘤患者与非肿瘤并发脑梗死患者的临床和影像特点。方法回顾性分析2013年1月至2017年7月活动性恶性肿瘤发生急性脑梗死患者41例(研究组),选取同时期年龄、性别匹配的非肿瘤发生急性脑梗死患者41例为对照组。比较两组卒中危险因素、病因分型、临床表现、实验室指标(包括血红蛋白、高脂血症、血糖、凝血功能及D-二聚体)及脑梗死影像分布特点的差异,应用改良Rankin量表(mRS)评价脑梗死后30 d功能预后。结果研究组高血压、高脂血症和既往卒中史所占比例低于对照组(χ2> 5.549, P <0.05),隐源性比例高于对照组(χ2> 17.537, P <0.05),血红蛋白水平显著低于对照组(t=4.609, P <0.001),D-二聚体水平显著高于对照组(t=-5.796, P <0.001),病灶位于多支血管供血区比例(特别是病灶分布在双侧前循环+后循环)和多发小病灶比例均明显高于对照组(χ2> 17.995, P <0.01),病灶位于皮层/皮层下和小脑受累比例均明显高于对照组(χ2> 8.159, P <0.01),脑梗死后30 d m RS评分(t=-3.222, P <0.01)和30 d死亡率(P <0.05)高于对照组。结论恶性肿瘤患者发生脑梗死相比于非肿瘤患者,隐源性机制更多见,D-二聚体升高更显著,病灶分布以多血管供血区的多发小病灶为特点,皮层/皮层下累及多见,幕下以小脑受累为主,临床表现易进展,预后差。临床如遇满足上述特点的脑梗死患者,应注意筛查肿瘤。; 郭琳佳虞峰陈靖殷宇慧侯澍; 关键词：脑梗死恶性肿瘤

Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究被引量：2: 2009年; 目的识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制。方法利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术,探索20μmol/L浓度Aβ25-35肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变。结果2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点。与对照组比较,Aβ25-35作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%。质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate71kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调。(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调。(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调。结论本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ25-35神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ25-35毒性作用的早期机制。; 李红杰胡林森常明程永杰张磊侯澍孙肖爽; 关键词：AΒ25-35 蛋白质组学 PC12细胞

蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡作用的研究被引量：1: 2006年; 目的研究蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡的作用,探讨帕金森病神经元的死亡机制。方法使用MTT法、荧光染色和电镜检测蛋白酶体抑制剂PSI对PC12细胞的凋亡诱导作用。结果PSI能够剂量、时间依赖性地诱导PC12细胞的凋亡,荧光染色见核固缩等凋亡表现,电镜下见核浓缩、染色质边集等凋亡特征。结论蛋白酶体功能受抑制诱导PC12细胞凋亡发生,蛋白酶体抑制可能参与帕金森病的病变过程。; 张磊陈秋惠常明侯澍李红杰朴燕洁胡林森; 关键词：PC12 帕金森病发病机理

实验性帕金森病中PrxⅡ表达的研究: 2006年; 目的探讨PrxⅡ在实验性帕金森病发病中的表达。方法采用W istar大鼠6-OHDA右侧内侧前脑束定位注射,制备实验性帕金森病动物模型。在4 w后分别进行假手术组和实验组的纹状体定位分离,脑蛋白质提取,荧光差异双向凝胶电泳(D IGE)。通过D ecyderTM分析软件进行蛋白变化比对,其中AV Ratio>1.2或<1.2,配对t检验P<0.05为有意义的蛋白点意义,针对发现的差异表达的蛋白点进行质谱分析。结果D IGE分析发现表达明显提高的一个差异蛋白质点,经质谱分析确认为PrxⅡ。结论PrxⅡ在纹状体的表达明显增强,提示其在氧化应激后的帕金森病中发挥重要保护作用。; 宫萍胡林森常明张磊李红杰侯澍; 关键词：帕金森病

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