于秀荣
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
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- 锰超氧化物歧化酶在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌临床病理特征及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）,检测45例食管鳞癌组织及距肿瘤组织边缘＞5 cm的正常组织中MnSOD蛋白和mRNA的表达水平,并分析其与食管癌临床病理特征及生物学行为之间的关系.结果 MnSOD蛋白在45例食管鳞癌组织中的阳性表达率为31.1%,明显低于正常食管组织中的阳性表达率（86.7%,P＜0.05）.MnSOD mRNA在45例食管鳞癌组织的相对表达量为0.310±0.036,亦明显低于其在正常食管组织中的相对表达量（0.482±0.053,P＜0.05）.MnSOD蛋白和mRNA的表达与食管鳞癌的病变长度、浸润深度和组织学分级有关,即病变长度越长、浸润深度越深、组织学分级越高者,MnSOD表达水平越低（均P＜0.05）.MnSOD蛋白和mRNA的表达与食管鳞癌的淋巴结转移状况、病变部位和病变类型均无关（均P＞0.05）.结论 食管鳞癌组织中,MnSOD蛋白和mRNA的表达水平均明显降低,检测MnSOD的表达对食管癌的临床治疗和预后判断有一定的参考价值.
- 孙国贵王雅棣于秀荣程云杰白硕刘青张钧杨香然万欣
- 关键词：锰超氧化物歧化酶食管肿瘤逆转录聚合酶链反应免疫组织化学
- 调强放疗联合顺铂加紫杉醇双药同步化疗治疗局部晚期食管癌的临床研究被引量：12
- 2021年
- 目的分析调强放疗(IMRT)联合顺铂加紫杉醇双药同步化疗治疗局部晚期食管癌患者的效果。方法选取2016年5月至2019年10月洛阳市中心医院61例局部晚期食管癌患者为研究对象。依照随机数字表法分为对照组与观察组。对照组(30例)接受IMRT治疗,观察组(31例)接受IMRT联合顺铂加紫杉醇双药同步化疗治疗,比较两组疗效、治疗前后细胞因子水平[血清可溶性MHC-I分子链相关基因A(s MICA)、C-反应蛋白(CRP)]、不良反应(骨髓抑制、放射性肺炎、肝功能异常、放射性食管炎、恶心呕吐、皮肤反应等)。结果观察组治疗总有效率(87.10%,27/31)高于对照组(63.33%,19/30),差异有统计学意义(χ^(2)=4.643,P=0.031)。治疗后,观察组血清s MICA、CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组骨髓抑制、放射性肺炎、肝功能异常、放射性食管炎、恶心呕吐、皮肤反应发生率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论IMRT联合顺铂加紫杉醇双药同步化疗治疗局部晚期食管癌,效果显著,能有效调节细胞因子水平,且安全性高。
- 于秀荣
- 关键词：调强放疗顺铂化疗局部晚期食管癌
- 丁胱亚磺酰亚胺联合放射线对食管癌细胞株TE-1的增敏效应
- 2012年
- 目的研究丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoximine,BSO)联合放射线对食管癌细胞株TE-1放射增敏的影响。方法四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察BSO及放射线对细胞增殖的抑制作用及BSO对食管癌细胞株TE-1的放射增敏作用。流式细胞法观察BSO、放射线对细胞凋亡及细胞周期的影响。反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)、Western blot法观察BSO对锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)mRNA及蛋白表达的影响。结果 BSO能抑制食管癌TE-1细胞的增殖,具有明显的量效和时效关系;BSO对食管癌TE-1细胞有明显的放射增敏作用;BSO与放射线联合作用于TE-1细胞后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加,MnSOD mRNA及蛋白表达下降。结论 BSO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mR-NA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞增殖、诱导凋亡来增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用。
- 孙国贵胡万宁于秀荣李成林杨从容王雅棣
- 关键词：丁胱亚磺酰亚胺锰超氧化物歧化酶食管肿瘤放射增敏
- 锰超氧化物歧化酶过表达对食管癌TE-1细胞增殖及移植瘤生长的双向影响被引量：3
- 2011年
- 目的:通过体内外实验探讨锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)过量表达对食管癌TE-1细胞增殖的影响。方法:采用病毒感染法将不同剂量构建有MnSOD基因的重组质粒转入食管癌TE-1细胞,建立中、高表达MnSOD的TE-1细胞pLenti6-mMnSOD/TE-1(TE-1Mm)和pLenti6-hMnSOD/TE-1(TE-1Mh);采用RT-PCR法及Western印迹法检测转染MnSOD重组质粒的TE-1细胞中mRNA和蛋白水平的表达变化情况;应用平皿克隆形成实验及FCM法观察细胞增殖、凋亡和周期变化的情况;将MnSOD转染后的TE-1细胞接种到裸鼠皮下检测成瘤及肿瘤生长情况,采用免疫组织化学和Western印迹法检测移植瘤中MnSOD蛋白的表达水平。结果:建立稳定表达MnSOD蛋白的TE-1细胞株;RT-PCR及Western印迹法检测结果均证实,感染不同剂量的MnSOD重组质粒的TE-1细胞中,MnSOD的表达水平随感染剂量的增加而上升;细胞平皿克隆检测结果提示,TE-1Mm和TE-1Mh细胞的集落形成能力为(23.0±2.7)%和(45.3±4.5)%,分别低于和高于TE-1细胞的(34.7±4.2)%及TE-1n细胞的(33.7±4.7)%,实验组间比较及与对照组进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05);AnnexinV-PI双染FCM检测结果显示,TE-1Mm和TE-1Mh细胞的早期细胞凋亡率为(10.6±1.0)%和(1.0±0.1)%,分别高于和低于对照组TE-1细胞的(2.6±0.2)%和TE-1n细胞的(2.5±0.3)%(P<0.05);细胞周期检测结果显示,MnSOD过量表达使G0/G1期细胞数在TE-1Mm细胞中增多,而在TE-1Mh细胞中减少,G2/M期和S期细胞数则在TE-1Mm细胞中减少,在TE-1Mh细胞中增多;与亲本TE-1细胞和感染空载体TE-1n细胞相比,TE-1Mm细胞处在增殖期细胞少,而TE-1Mh细胞处在增殖期细胞多(P<0.05)。TE-1Mm细胞接种裸鼠后,肿瘤生长慢,体积小,而接种TE-1Mh细胞则相反,肿瘤生长速度明显加快;瘤组织中的MnSOD蛋白的表达水平,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MnSOD过量表达通过改变细胞周期和凋亡,对食管癌TE-1细�
- 孙国贵王雅棣郑明民于秀荣景绍武程云杰刘青
- 关键词：食管肿瘤转染锰超氧化物歧化酶
- MnSOD过量表达与BSO对食管癌细胞系的增敏效应被引量：1
- 2011年
- 目的研究过量表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在丁胱磺酰亚胺(BSO)作用下对食管癌TE-1细胞放射敏感性的影响。方法采用慢病毒转染法建立MnSOD过量表达的稳定转染细胞(TE-1 Mm)及空载体细胞(TE-1Mn)。RT-PCR、Western blot及流式细胞术等方法检测MnSOD过量表达对细胞增殖、凋亡、放射增敏、活性氧荧光强度及蛋白表达变化的影响。结果 RT-PCR及Western blot证实建立了稳定过量表达MnSOD的TE-1细胞系。TE-1 Mm细胞平皿克隆集落形成能力、活性氧荧光强度降低,细胞凋亡率、细胞生长抑制率、放射增敏比及MnSOD蛋白表达相对量明显增加,与TE-1细胞相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 MnSOD过量表达与BSO通过抑制增殖、诱导凋亡、下调细胞内活性氧浓度提高食管癌细胞放射敏感性。
- 孙国贵胡万宁于秀荣杨从容王雅棣
- 关键词：锰超氧化物歧化酶丁胱亚磺酰亚胺放射增敏
