严永杰
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：广州医学院从化学院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨卡托普利对大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。方法采用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、卡托普利低剂量组和卡托普利高剂量组,采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;图像分析法判定肝纤维化程度。结果卡托普利能降低肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性(P<0.01),减轻肝纤维化(P<0.01),两剂量之间差异无显著性。结论卡托普利具有抗肝纤维化作用;其机制可能是抑制肝内RAAS激活。
- 鲁福德李芳健严永杰林春英
- 关键词：卡托普利肝纤维化RAAS
- 硝苯啶对肝纤维化大鼠PDGF-BB的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观察硝苯啶抗大鼠肝纤维化的疗效。方法:80只Wistar大鼠随机分为早期治疗组和晚期治疗组,每组又分为大、中、小剂量组、模型组和正常组。免疫组化法检测大鼠肝组织中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色观察病理变化。结果:与模型组相比,硝苯啶早期治疗组和晚期治疗组大鼠肝组织中PDGF-BB表达明显减少(P<0.05),肝组织病理改变明显减轻。结论:硝苯啶能有效防治大鼠肝纤维化的肝损伤和纤维化形成,其机制可能与硝苯啶阻断钙离子通道,抑制PDGF介导的HSC增殖有关。
- 鲁福德林春英严永杰
- 关键词：钙离子拮抗剂肝纤维化血小板源性生长因子
- 大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用被引量：16
- 2006年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察海马神经细胞凋亡;用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经细胞(nNOS、iNOS)的表达并做图像分析。结果与假手术对照组比较,脑缺血再灌注2h后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,神经细胞iNOS的表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24h达高峰,但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS的表达增强,iNOS的表达显著升高,使NO的形成增加,这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达,减少NO的生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马损伤的作用。
- 王建社董大翠严永杰李君刘树元王霞张艳
- 关键词：脑缺血再灌注一氧化氮合酶复方丹参
- 卡托普利对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及血小板源性生长因子-BB的影响
- 2005年
- 目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效。方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组。四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利。免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变。结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关。
- 鲁福德严永杰林春英
- 关键词：肝纤维化转化生长因子Β1血小板源性生长因子-BB
