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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇梗死
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇动脉闭塞
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血性
  • 1篇延髓
  • 1篇延髓内侧梗死
  • 1篇源性
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经元
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学功能
  • 1篇生物学作用
  • 1篇受体
  • 1篇髓内
  • 1篇他汀

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 5篇黄玉雕
  • 3篇曹方圆
  • 2篇罗德欣
  • 2篇王东升
  • 2篇王明华
  • 1篇叶振
  • 1篇段伟
  • 1篇梁庆成
  • 1篇李明哲
  • 1篇董智慧

传媒

  • 3篇中风与神经疾...
  • 2篇中国实用神经...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
“Y”型延髓内侧梗死1例被引量:2
2017年
延髓内侧梗死(MMI)是一种发病率极低(0.5%~1.5%)的少见缺血性脑血管疾病,而临床上双侧延髓内侧梗死更为罕见,尚缺乏大样本的系统临床研究[1]。双侧延髓内侧梗死的临床表现以四肢瘫为主要特点,可合并中枢性面舌瘫、深浅感觉障碍等,甚至合并呼吸衰竭危及生命[2]。其病因多与椎动脉闭塞或血管变异有关,现将哈尔滨医科大学附属第五医院收治的1例双侧延髓内侧梗死报道如下。
白鹤董智慧王明华王东升何新包梦娜黄玉雕
关键词:脑梗死延髓内侧梗死DWI缺血性脑血管病椎动脉闭塞
一种稳定阿尔茨海默病细胞模型的建立方法被引量:1
2017年
目的旨在应用不同浓度Aβ_(1-42)诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型。方法分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ_(1-42)诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ_(1-42)诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达。结果 Aβ_(1-42)诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ_(1-42)诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ_(1-42)浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ_(1-42)(0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L和50μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(98.55±1.42)%、(90.37±3.25)%,(66.34±2.76)%、(53.23±3.41)%和(41.55±2.37)%,其中20μmol/L组与0μmol/L组相比P<0.05,30μmol/L、40μmol/L和50μmol/L组与对照组相比P<0.01。结论 Aβ_(1-42)可导致海马神经元大量凋亡;Aβ_(1-42)浓度为20μmol/L诱导的SD大鼠海马神经元可作为理想的阿尔茨海默病细胞模型。
曹方圆罗德欣黄玉雕
关键词:阿尔茨海默病AΒ1-42海马神经元
阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死被引量:22
2018年
目的分析阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法收集轻中度急性脑梗死(NIHSS≤13分)住院患者120例,随机分为阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗组(观察组)、阿托伐他汀联合阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照1组)及阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照2组)各40例,疗程21d。对比各组治疗前后NIHSS评分、生活自理量表评分(ADL)、改良Rankin量表评分(mRS)、hs-CRP、血脂及不良反应发生情况。结果治疗后观察组和对照1组中TC、TG、LDL-C及hs-CRP与治疗前相比,P<0.05;治疗后观察组及对照1组TC、TG、LDL-C及hs-CRP与对照2组相比,P<0.05。治疗后观察组及对照1组NIHSS及ADL评分与对照2组相比,P<0.05。观察组及对照1组NIHSS评分增加≥4者与对照2组相比,P<0.05。结论阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的早期具有安全性高、改善不良预后、降低神经功能恶化、协同抗氧化应激及抗炎症反应等作用。
黄玉雕王东升伞勇智刘莹莹徐阳罗德欣
关键词:急性脑梗死阿托伐他汀阿司匹林氯吡格雷HS-CRP
GABA_A受体激动剂对AD模型配体门控氯通道的作用被引量:2
2017年
目的观察并分析GABA_A受体激动剂蝇蕈醇对GABA激活的配体门控氯通道的作用,为寻找新的抗阿尔茨海默病(AD)药物提供实验依据。方法 Aβ_(1-42)诱导海马神经细胞作为AD细胞模型;通过膜片钳(Patch clamp)技术在大鼠海马神经元上记录配体门控氯通道瞬时外向电流,采用非特异性氯通道阻断剂(NFA)和无GABA的细胞外液确定该电流成份为瞬时外向氯电流;通过膜片钳技术观察GABA_A受体激动剂蝇蕈醇对于在大鼠海马神经元上记录瞬时外向电流的作用;向AD细胞模型中加入GABA_A受体激动剂,采用MTT观察各组细胞活力。结果加入GABA_A受体激动剂蝇蕈醇后GABA激活氯电流强度增加;加入浓度为1 mmol/L蝇蕈醇的AD模型细胞组存活率为(91.32±3.73)%,略高于未加入蝇蕈醇的模型细胞组,两组对比P>0.05。结论 GABA_A受体激动剂蝇蕈醇对于AD细胞模型具有保护作用。
黄玉雕王明华段伟李明哲曹方圆
关键词:GABAA受体阿尔茨海默病膜片钳
神经系统中内源性硫化氢相关生物学功能的研究进展被引量:1
2012年
气体信号分子是生物体及细胞内存在的一种具有独特生物学作用的信号途径,具有连续产生、传播和弥散迅速等特点。该命题是随着20世纪80年代中期发现内源性气体分子一氧化氮(NO)通过一氧化氮合酶作用于精氨酸而产生并与细胞内鸟氨酸环化酶结合从而提高胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平并具有舒张血管、
黄玉雕曹方圆叶振梁庆成
关键词:内源性硫化氢生物学功能神经系统气体信号分子生物学作用环磷酸鸟苷
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