黄国胜
- 作品数：19 被引量：41H指数：4
- 供职机构：南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种具有双操作孔的新型胸腔镜
- 本实用新型公开了一种具有双操作孔的新型胸腔镜，具有镜体和位于镜体内的光学视孔和操作孔，其中：所述镜体截面形状呈椭圆形，光学视孔位于镜体的中心位置，所述操作孔为两个圆形孔，分别位于椭圆形长轴方向上光学视孔的两侧，其中一个操...
- 黄国胜
- 文献传递
- 非小细胞肺癌患者手术后并发肺炎的相关因素分析被引量：4
- 2021年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术后并发肺炎的相关因素,并依据研究结果制定相应的防治措施。方法回顾性分析南阳医学高等专科学校第一附属医院胸外科行根治性肺叶切除术治疗的88例NSCLC患者的临床资料,统计术后肺炎发生情况,对可能影响患者术后并发肺炎的相关因素进行分析。结果 88例NSCLC患者,术后合并肺炎10例,发生率为11.36%。年龄≥65岁、吸烟、合并COPD、NSCLC分期Ⅲ~Ⅳ、开胸手术、手术时间≥3 h、肺叶切除、ALB<35 g/lL,以及FEV1%<70均为NSCLC患者术后并发肺炎的独立危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC患者手术后并发肺炎的发生率较高,其影响因素众多,临床中应针对相关因素做好相应的防控措施,以降低术后并发肺炎的概率。
- 杜海侠赵冬峰黄国胜杨金华
- 关键词：非小细胞肺癌术后肺炎
- LncRNA MCM3AP-AS1靶向调控miR-16-5p表达对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及机制被引量：4
- 2020年
- 目的研究LncRNA MCM3AP-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和潜在机制。方法以BEAS-2B为对照组,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测MCM3AP-AS1和miR-16-5p RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western印迹检测增殖蛋白CyclinD1、p21和p27及迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和MMP-14,双荧光素酶报告系统验证MCM3AP-AS1和miR-16-5p的关系。结果与对照组相比,肺癌细胞系A549、SPC-A1和NCI-H460中MCM3AP-AS1表达量均显著升高(P<0.05),miR-16-5p表达量显著下降(P<0.05);抑制MCM3AP-AS1表达和过表达miR-16-5p均可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;MCM3AP-AS1靶向负向调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了下调MCM3AP-AS1表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论LncRNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-16-5p调控肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。MCM3AP-AS1是肺癌潜在分子靶点。
- 赵天增黄国胜杨金华徐萌博郭彦伟
- 关键词：肺癌增殖
- 牡荆葡基黄酮对肺癌细胞恶性生物学行为及肿瘤生长的影响
- 2021年
- 目的探讨牡荆葡基黄酮(Vitexin)在肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转化及肿瘤生长中的调控作用。方法体外培养肺癌A549细胞株,用不同浓度剂量Vitexin处理24 h后,CCK8筛选合适的Vitexin剂量;Transwell和划痕实验分别检测肺癌细胞侵袭和迁移能力;成管实验检测肺癌细胞微管数目;Western blot检测肺癌细胞上皮型钙黏蛋白(E‐cadherin)、神经型钙黏蛋白(N‐cadherin)和纤维黏蛋白(fibronectin,FN)表达;建立移植瘤裸鼠模型,给药组腹腔给予2 mg/kg Vitexin,观察肿瘤体积变化,饲养30 d后检测肿瘤质量,免疫组化检测E‐cadherin、N‐cadherin蛋白表达。结果与对照组相比,50μmol/L和100μmol/L Vitexin可显著抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力,减少微管形成(P<0.05),上调E‐cadherin蛋白表达(P<0.05),下调N‐cadherin和FN蛋白表达(P<0.05)。与未给药组相比,2 mg/kg Vitexin给药治疗后,肿瘤体积和质量明显下降(P<0.05),E‐cadherin蛋白表达上调(P<0.05),N‑cadherin蛋白表达下调(P<0.05)。结论牡荆葡基黄酮对肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转换和肿瘤生长具有抑制作用。
- 陈鸿运李晓明黄国胜杨金华乔飞
- 关键词：肺癌细胞肿瘤生长
- 小白菊内酯对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响
- 2025年
- 目的 探讨小白菊内酯(PTL)对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响。方法 对人食管癌细胞Eca109转染肝激酶(LK)B1的短发夹RNA(shRNA)重组pLKO.1质粒(LKB1-shRNA)及阴性对照质粒(NC-shRNA),然后应用不同浓度的小白菊内酯处理Eca109细胞。使用CCK-8检测试剂盒测量细胞活力。使用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)双重染色分析细胞凋亡。使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分析检测LKB1、cleaved聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、磷酸化AMP-激活激酶(AMPK)-α和AMPK-α的蛋白表达。使用Screen Quest荧光法葡萄糖摄取检测试剂盒检测葡萄糖摄取。使用三磷酸腺苷(ATP)分析试剂盒测量细胞ATP水平。结果 与未处理的Eca109细胞相比,10μmol/L PTL孵育24 h后细胞中LKB1的表达水平显著升高(P<0.05)。PTL处理显著抑制了Eca109细胞的增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并明显诱导了细胞凋亡(P<0.05)。PTL处理显著升高了p-AMPK-α、LKB1和cleaved PARP的蛋白相对表达量(P<0.05)。沉默LKB1则明显逆转了PTL对细胞增殖、凋亡、葡萄糖摄取和ATP合成的影响(P<0.05)。结论 PTL通过激活LKB1-AMPK轴来抑制食管癌细胞增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并诱导细胞凋亡。
- 亚国伟杨秀丽王鹏飞黄国胜
- 关键词：小白菊内酯食管癌葡萄糖摄取
- miR-133a-5p对胃贲门腺癌细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探究miR-133a-5p调控血清外泌体源性纤连蛋白1(fibronectin1,FN1)的表达对胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响。方法:借助GEO数据库分析GCA组织中的差异表达基因,进行功能富集分析。采用qPCR检测FN1在GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的表达。向GCA患者血清外泌体中转染FN1的过表达载体及其对照质粒,向HGC-27细胞中转染miR-133a-5p模拟物及其对照,将转染后的HGC-27细胞和外泌体共培养,再将此细胞与THP-1细胞共培养。采用CCK-8和细胞黏附实验分别检测各组HGC-27细胞的增殖和黏附情况,WB法、ELISA分别检测细胞中CD86、iNOS的水平以及对巨噬细胞分泌IL-6、IL-1β的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证FN1 mRNA和miR-133a-5p之间的相互作用关系。结果:与健康人对照组相比,GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的FN1表达水平显著上调(均P<0.05),FN1高表达的血清外泌体与GCA患者的TNM分期(P=0.0329)和淋巴结转移有关联(P=0.0127)。富含FN1的血清外泌体能够被GCA细胞内化,与过表达FN1的外泌体共培养能够提高HGC-27细胞的增殖和黏附能力,抑制THP-1细胞中IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,抑制M1型巨噬细胞极化(P<0.05或P<0.01)。miR-133a-5p在GCA组织和细胞中较对照组显著降低,可负调控FN1的表达,过表达miR-133a-5p能够通过降低GCA细胞增殖和黏附能力,促进IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,部分逆转FN1对GCA细胞恶性行为的促进作用(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-133a-5p可通过抑制血清外泌体分泌FN1对GCA细胞的恶性行为起抑制作用,对M1型巨噬细胞极化起促进作用。
- 杜海侠李帅黄国胜杨金华赵冬峰
- STAT3调控P13K/Akt信号通路对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响被引量：4
- 2023年
- 目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对食管癌EC106细胞增殖、侵袭和迁移的调控作用以及相关蛋白表达变化。方法:利用STAT3 shRNA慢病毒载体和STAT3过表达慢病毒载体干扰食管癌EC106细胞中STAT3表达。将细胞分为对照组、沉默组和过表达组,采用CCK-8法检测细胞增殖差异,流式细胞术观察细胞周期变化,细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力。使用RT-PCR检测STAT3、P13K和Akt mRNA表达水平,通过Western blot检测Ki67、PCNA、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果:与对照组相比,沉默组的细胞增殖显著降低(P<0.05),而过表达组的细胞增殖增加。流式细胞术显示,与对照组相比,沉默组细胞的细胞周期在G0/G1期阻滞(P<0.05),而过表达组S期细胞增加。此外,细胞划痕实验结果表明,沉默组细胞的迁移能力显著下降(P<0.05),而过表达组细胞的迁移能力增强。Transwell实验结果显示,沉默组细胞的侵袭能力明显减弱(P<0.05),而过表达组细胞的侵袭能力增强;RT-PCR结果显示,与对照组相比,沉默组细胞中STAT3、P13K、Akt mRNA含量显著降低(P<0.05),过表达组STAT3、P13K、Akt mRNA含量显著增加;Western blot分析结果表明,相对于对照组,沉默组细胞中Ki67、PCNA和Vimentin蛋白相对表达水平明显降低,E-cadherin表达显著升高,过表达组Ki67、PCNA及Vimentin蛋白相对表达增加,E-cadherin表达显著降低(P<0.05)。结论:STAT3对食管癌EC106细胞的存活具有重要作用,沉默STAT3表达后,P13K、Akt表达下调,细胞周期进程阻滞,细胞增殖、迁移和侵袭受到抑制。
- 南海峰何明李海霞程明菲黄国胜
- 关键词：食管癌STAT3增殖迁移
- 乳腺癌化疗后粒细胞减少伴发热患者感染影响因素及PCT与NLR和PLR预测感染的价值被引量：7
- 2022年
- 目的 探讨乳腺癌化疗后粒细胞减少伴发热(FN)患者感染影响因素及降钙素原(PCT)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和血小板/淋巴细胞比值(PLR)预测感染的价值。方法 选取2018年3月-2020年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的172例乳腺癌化疗后FN患者为研究对象,根据患者是否合并感染分为感染组和非感染组。检测患者外周血PCT、NLR和PLR水平,分析患者资料,归纳乳腺癌化疗后FN患者感染的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PCT、NLR、PLR对乳腺癌化疗后FN患者感染的预测价值。结果 172例乳腺癌化疗后FN患者中,感染42例,感染率为24.42%;感染组PCT、NLR及PLR高于非感染组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,PCT、NLR、PLR及化疗周期是乳腺癌化疗后FN患者感染的影响因素(P<0.05);PCT、NLR及PLR用于预测乳腺癌化疗后FN患者感染发生的曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.766、0.755;将3项指标联合用于乳腺癌化疗后FN患者感染发生的预测,其AUC高达0.917,高于单一指标检测(P<0.05)。结论 乳腺癌化疗后FN合并感染患者外周血PCT、NLR和PLR升高,外周血PCT、NLR和PLR可在一定程度上预测患者感染的发生。
- 王红丽黄国胜亚国伟刘云鹤杨敬端
- 关键词：乳腺癌化疗影响因素
- miR-1298-5p通过靶向MSH2基因对非小细胞肺癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响
- 2024年
- 目的:探究miR-1298-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中调节MSH2基因的潜在机制及对肿瘤细胞生物学行为和肿瘤免疫微环境的影响。方法:采用生物信息学手段确定NSCLC中涉及的关键基因和miRNA。采用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。ELISA检测炎症因子的水平。Western blot测定细胞内中MSH2的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中miR-1298-5p和MSH2基因表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1298-5p与MSH2的靶向关系。Spearman相关性分析miR-1298-5p与肿瘤免疫微环境中免疫细胞和免疫因子的相关性。结果:与正常肺部组织细胞相比,NSCLC细胞中miR-1298-5p水平下调。miR-1298-5p过表达可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。使用荧光素酶报告基因检测证实MSH2是miR-1298-5p的靶基因。此外,NSCLC细胞中miR-1298-5p的下调可通过沉默MSH2来逆转。miR-1298-5p的表达水平与Treg、IL-10和TGF-β水平呈负相关,与CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD8^(+)T、NK细胞、IL-2和IFN-γ水平呈正相关。结论:miR-1298-5p负性调控MSH2抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭及迁移,并改善肿瘤免疫微环境。
- 张要盛杨秀丽任晓王红丽沈玲黄国胜
- 关键词：MSH2非小细胞肺癌
- 探究支架置入结合三维适形放疗加同步化疗治疗中晚期食管癌的临床效果
- 2016年
- 目的分析支架置入结合三维适形放疗加同步化疗治疗中晚期食管癌的效果。方法将中晚期食管癌患者215例分组,107例行三维适形放疗结合DF化疗的为对照组,108例行支架置入结合三维适形放疗加同步化疗的为试验组。结果试验组临床效率、副作用发生率、1年内死亡率、功能状态评分均优于对照组(P<0.05)。结论支架置入结合三维适形放疗加同步化疗治疗中晚期食管癌的效果显著。
- 黄国胜
- 关键词：支架置入三维适形放疗中晚期食管癌
