马郁文
- 作品数：18 被引量：147H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多巴酚丁胺负荷超声心动图评价小儿心脏β-受体反应性被引量：9
- 1999年
- 目的研究小儿心脏β受体（βＡＲ）功能和反应性。方法采用多巴酚丁胺负荷超声心动图（ＤＳＥ），对３０例βＡＲ功能亢进症、１５例扩张型心肌病患儿和３０例正常对照小儿的心脏左心室射血分数（ＥＦ）、短轴缩短率（ＦＳ）、左心室收缩末期容量指数（ＥＳＶＩ）、收缩压和左心室收缩末期容量指数比值（ＳＰ／ＥＳＶＩ）及左心室后壁增厚率（△ＰＷＴ％）等进行测定。结果药物负荷前，βＡＲ功能亢进组儿童的ＳＰ／ＥＳＶＩ和ΔＰＷＩ％高于对照组小儿（Ｐ＜０．０５），扩张性心肌病组ＥＦ，ＦＳ，ＳＰ／ＥＳＶＩ和ΔＰＷＴ％低于正常对照组，而ＥＳＶＩ大于正常对照组（Ｐ＜００５）；药物负荷后，βＡＲ功能亢进组ＥＦ由用药前０７２增加至０８４，ＦＳ由用药前的０３９增加至０５１，ＳＰ／ＥＳＶＩ由５７增加至１０８，ΔＰＷＴ％由８０％增加至８９％，正常对照组ＥＦ由用药前０７０增加至０７６，ＦＳ由用药前０３５增加至０４１，ＳＰ／ＥＳＶＩ由５０增加至６９，ΔＰＷＴ％由６８％增加至８１％（Ｐ＜００５），而扩张性心肌病组患儿上述指标无明显增加（Ｐ＞００５）。结论多巴酚丁胺负荷试验可以客观地反映心脏βＡＲ功能和反应性。
- 曾和平李万镇马郁文陈永红杜军保
- 关键词：超声心动图Β-受体
- 儿童肺动脉高压276例病因学分析被引量：13
- 2008年
- 目的探讨儿童肺动脉高压（PAH）的病因及相关因素,以提高儿童PAH的早期诊断和治疗。方法回顾性分析1995年5月-2007年5月北京大学第一医院儿科住院患儿中包含PAH诊断并经超声心动图检查证实为肺动脉压力升高的病例,记录其年龄、性别、临床主要诊断、PAH相关症状及超声心动图估测的肺动脉压力,按病因进行分组统计,对不同病因组间经多普勒超声心动图三尖瓣返流速度估测的肺动脉收缩压（sPAP）进行比较。不属于威尼斯会议PAH临床诊断分类中第一类的PAH未统计在内。结果共诊断PAH 276例。男168例,女108例;年龄1个月~17岁,中位年龄9个月。其中特发性PAH 9例（3.3%）,余267例（96.7%）均为相关性PAH,其中以先天性心脏病（先心病）相关性PAH为主,共245例（88.7%）,其中又以室间隔缺损等左向右分流先心病为主,共217例（88.6%）,复杂先心病相关PAH 28例（11.4%）。结缔组织病相关PAH 19例（6.9%）,PAH在SLE、幼年型类风湿关节炎及多发性大动脉炎中的发病率分别为10.3%（13/126）、8.7%（4/46）、15.4%（2/13）,余2例与门脉高压相关,1例与珠蛋白生成障碍性贫血相关。经三尖瓣返流速度估测的8例特发性PAH患儿sPAP为（74.6±23.9）mmHg（1mmHg=0.133 kPa）,显著高于33例先心病相关PAH[（58.0±19.7）mmHg]及12例结缔组织病相关PAH[（49.6±18.9）mmHg]（t=-2.052,-2.609 Pa〈0.05）。结论儿童PAH主要是由多种病因引起的相关性PAH,常见病因为先心病和结缔组织病,特发性PAH患儿确诊时病情已较严重。
- 刘雪芹杜军保陈永红马郁文李万镇
- 关键词：病因学儿童
- 小儿扩张性心肌病心脏β－肾上腺素受体功能和反应性被引量：4
- 1996年
- 目的：研究小儿原发性扩张性心肌病（ＩＤＣ）心脏β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）功能和反应性，为临床选择治疗方案提供帮助。方法：多巴酚丁胺静脉滴注，利用超声心动图检测１０例ＩＤＣ患儿左心室收缩功能和收缩末期容量指数等指标。结果：多项检测指标在ＩＤＣ患儿有明显的改变，对β－ＡＲ激动剂多巴酚丁胺反应低下。结论：小儿ＩＤＣ心脏β－ＡＲ功能损害明显，多巴酚丁胺负荷试验能客观评价β－ＡＲ功能和反应性，有助于临床选择治疗方案。
- 曾和平李万镇李源李洁马郁文
- 关键词：扩张型心肌病病理生理学肾上腺素能
- 缺氧性肺动脉高压的形成机制-内源性一氧化氮体系的综合研究
- 杜军保李万镇赵斌贾建锋齐建光马郁文
- 该研究从整体、组织、细胞及分子水平探索了内源性一氧化氮(NO)体系在慢性缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。发现缺氧性肺动脉高压时内源性NO体系下调，且缺氧后肺动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶(NOS)基因转录及水平受到抑制是内...
- 关键词：
- 关键词：缺氧性肺动脉高压慢性病平滑肌细胞一氧化氮合酶肺血管结构
- 诱导型一氧化氮合酶在实验性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)在急性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系。方法 6～8周龄 BAL B/ C雄性小鼠 2 4只 ,随机分为两组 :感染组 16只以柯萨奇病毒 B3m(CVB3m)腹腔内注射 ,另 8只为正常对照组。采用免疫组化法检测两组小鼠心肌组织内 i NOS表达 ,并将其半定量与心肌病理变化程度进行相关分析 ,用比色法测定了血清中 NO间接含量。结果 1感染组小鼠心肌标本病理组织学检查均有不同程度的炎性细胞浸润及邻近心肌细胞的变性 /坏死 ;心肌病变积分为 2 .0 8± 1.47。感染组心肌组织内明显表达了 i NOS,i NOS阳性信号密度为 0 .2 44± 0 .0 86 ,而对照组则无阳性发现。2心肌病变积分的变化与 i NOS阳性信号面密度的变化呈显著正相关 (r=0 .85 ,P<0 .0 1)。3感染组小鼠血清中 NO间接含量明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论 CVB3心肌炎小鼠心肌组织内表达了 i NOS,且由此催化产生的 NO在本病的发病中起着重要作用。
- 范晓晨刘雪芹马郁文
- 关键词：病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究被引量：3
- 1999年
- 目的：研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的含量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压（ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ， ＨＰＨ）发生的关系。方法：采用ｅＮＯＳ多克隆抗体，对慢性ＨＰＨ 大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析，观察缺氧组及对照组大鼠各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量及定位；同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中ＮＯ的间接浓度。结果：正常大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞均含有较高的ｅＮＯＳ表达，且各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量差异无显著性；缺氧组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量均较对照组显著减少；缺氧组大鼠血浆ＮＯ间接浓度较对照组明显降低。结论：大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量下降及血浆ＮＯ浓度下降参与慢性ＨＰＨ 的形成。
- 崔燕南马郁文杜军保
- 关键词：肺性高血压一氧化氮合酶肺动脉
- 硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响被引量：3
- 1999年
- 目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ， ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿，在连续监测心率和血压的情况下，静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ，利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ，ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ，ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ，ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ，用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ，６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ，用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ，６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ；
- 曾和平仇烨王冬玲韩梅李万镇陈永红马郁文杜军保
- 关键词：硝酸甘油药理学室间隔缺损心力衰竭
- β受体功能亢进症19例临床分析被引量：2
- 1997年
- β受体功能亢进症为功能性疾病,以β肾上腺素能功能亢进为主要表现。儿童并非少见,易误诊为心肌炎。现将我科确诊为β受体功能亢进的19例病儿报告如下。临床资料1 一般资料:19例中男4例,女15例。年龄5～14岁,平均9.7岁,其中>10岁15例。病程1天～8年,其中半年以内12例,半年～1年2例,1～3年4例,8年1例。
- 郑秀环杜军保曾和平艾乙李源陈永红马郁文李万镇周复丽
- 关键词：Β受体功能亢进心血管疾病
- 小儿亚急性坏死性淋巴结炎（附11例临床报告）被引量：9
- 1994年
- 小儿亚急性坏死性淋巴结炎（附１１例临床报告）北京医科大学第一医院儿科包新华，杜军保，乔燕，刘淑芹，李万镇，马郁文北京医科大学第一医院病理科陈梅龄，汤秀英亚急性坏死性淋巴结炎是一种以长期发热、淋巴结肿大和白细胞减少为主要临床特征的疾病，儿童病例在国内仅...
- 包新华杜军保乔燕刘淑芹李万镇马郁文陈梅龄汤秀英
- 关键词：儿童坏死性淋巴结炎
- 肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络被引量：15
- 2002年
- 目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免疫组织化学 ,流式细胞术 ,生物化学 ,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等。结果 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用。二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用 ,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用。研究同时发现 ,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节。结论 :一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用目的 :肺动脉高压的形成机制至今还不清楚。近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究。方法 :低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立 ,血流动力学测定 ,血管环舒张反应研究 ,肺动脉超微及显微结构研究 ,分子生物学 ,免疫细胞化学 ,免?
- 杜军保齐建光石云魏冰宫丽敏田宏石琳郭志良李万镇马郁文唐朝枢
- 关键词：一氧化氮一氧化碳肺性高血压代谢血气分析肺动脉高压
