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蒙药娜仁满都拉-11抑制胃肿瘤增殖及其机制的实验研究被引量：5: 2008年; 目的研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤增殖及相关细胞周期蛋白表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组670 mg/(kg.d)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-FU组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤cyclin D1表达;流式细胞术测定种植瘤细胞周期时相分布情况。结果①与阴性对照组比较,治疗组cyclin D1表达下调(P<0.05);②流式细胞术检测显示:治疗组较阴性对照组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降(P<0.05);③娜仁满都拉-11可抑制鼠种植性胃肿瘤的生长,抑瘤率49%。结论娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过下调cyclin D1表达,阻断瘤细胞由G1期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。; 乌云高娃刘淑萍王海生陶慧; 关键词：D1

线粒体DNA与肿瘤发生的关系被引量：3: 2007年; 线粒体在细胞能量代谢,氧自由基生成和细胞凋亡中发挥重要作用。肿瘤细胞的线粒体功能障碍是其重要的特征之一。正常细胞线粒体在分子、生化、代谢和遗传水平上明显区别于癌细胞。线粒体DNA(mi-tochondria DNA,mtDNA)是核外唯一的遗传物质,线粒体基因组与肿瘤的关系日益受到关注。mtDNA编码参与氧化磷酸化和ATP生成所需多肽,由于其独特的生物学环境和结构特性,与核基因组相比,mtDNA更容易发生氧化损伤和突变。已经在很多肿瘤及细胞系中发现了mtDNA结构和功能的变化。肿瘤细胞mtDNA的核内整合可能是导致细胞癌变的重要因素,而突变mtDNA的检测可望成为肿瘤的非侵入性诊断的有效分子标记。; 陶慧刘淑萍; 关键词：线粒体DNA 基因突变致癌作用

娜仁满都拉-11对鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响被引量：2: 2008年; 目的:研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法:建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组(每日670 mg/kg)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-Fu组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤P16的表达。结果:①成功建立Walker-256移植性胃肿瘤大鼠模型;②与阴性对照组比较,治疗组P16表达上调(P<0.05)。结论:娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过上调P16,阻断瘤细胞由Gl期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。; 乌云高娃刘淑萍王海生陶慧; 关键词：蒙药

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陶慧