陈诚
- 作品数：4 被引量：35H指数：3
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Akt信号通路参与并介导了虎杖苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨虎杖苷通过Akt通路调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用机制。方法:本研究采用高脂高糖饮食加小剂量链脲菌素(STZ)联合诱导的2型糖尿病大鼠模型,观察灌胃给予虎杖苷(75 mg/kg、150 mg/kg)后对糖尿病大鼠血糖血脂、肝脏病理形态以及肝脏组织Akt、GSK3β、GCK、LDLR的影响。结果:虎杖苷在75 mg/kg给药剂量时就能有效调节2型糖尿病大鼠的糖脂紊乱,降低模型动物空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;减轻肝脏组织病理损伤,明显激活模型动物肝脏组织的Akt蛋白表达,进而促进下游GSK-3β的磷酸化,上调GCK,LDLR的蛋白表达,与150 mg/kg剂量组没有明显差异。结论:虎杖苷可以有效调节糖脂代谢且该作用与其影响Akt信号通路密切相关。
- 王雨郝洁李婕陈诚黄俊英黄河清
- 关键词：虎杖苷2型糖尿病糖脂代谢AKT通路
- 胆汁酸膜受体TGR5对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN、TGF-β1的调控作用被引量：14
- 2016年
- 目的探究G蛋白偶联受体TGR5在大鼠肾小球系膜细胞中的表达以及高糖条件下对纤维连接蛋白(fibronectin,FN)以及转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白水平的影响,探索其在糖尿病肾病中可能发挥的作用。方法高糖(30 mmol·L-1glucose,HG)条件下,用特异性激动剂INT-777激活TGR5,或者对TGR5进行过表达、干扰处理,通过Western blot来检测大鼠肾小球系膜细胞中TGR5的表达情况以及FN、TGF-β1蛋白水平的变化。结果在大鼠肾小球系膜细胞中存在TGR5的表达;与对照组相比,激活TGR5后,由高糖引起的FN、TGF-β1蛋白水平的上升受到抑制(P<0.01,P<0.05);另一方面,干扰TGR5后,FN、TGF-β1的蛋白水平与对照组相比异常升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,TGR5可以抑制由高糖引起的FN、TGF-β1蛋白水平的升高,在糖尿病肾病的发生发展中可能发挥保护作用。
- 熊凤霄杨志英王少贵陈诚黄河清
- 关键词：G蛋白偶联受体高糖肾小球系膜细胞
- 黄连素激活TGR5对高糖引起的肾小球系膜细胞纤维化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察黄连素(Berberine,BBR)是否能够通过活化胆汁酸膜受体TGR5,从而抑制高糖引起的纤维连接蛋白FN的表达升高以及核因子AP-1的激活,改善由高糖引起的肾小球系膜细胞(GMCs)纤维化的发生。方法:采用小分子RNA干扰肾小球系膜细胞TGR5的蛋白表达,Western blot检测肾小球系膜细胞中TGR5、FN、ICAM-1、TGF-β1、p-c-Jun ser63、p-c-Jun ser73以及pc-Fos ser32蛋白水平。结果:30μmol/L黄连素能够明显抑制高糖培养的肾小球系膜细胞炎症因子(ICAM-1)和转化生长因子(TGF-β1)的表达,细胞外基质主要成分纤维连接蛋白(FN)生成明显减少。同样,给予黄连素处理后,能抑制HG诱导的c-Jun/cFos磷酸化水平。TGR5特异性激动剂INT-777能够剂量依赖性抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1上调,并且10μmol/L的浓度下其抑制作用即具有显著性意义。而在干扰TGR5表达后,30μmol/L黄连素抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1的作用被取消。结论:激活TGR5,抑制AP-1的活性可能是黄连素抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1上调的分子机制之一。
- 杨志英李学娟熊凤霄王少贵陈诚黄河清
- 关键词：黄连素肾脏纤维化转录因子AP-1
- 姜黄素通过鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病大鼠肾脏纤维化的研究被引量：10
- 2013年
- 目的:研究姜黄素对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用,及其对糖尿病大鼠肾脏鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇(SphK1-S1P)信号通路和肾脏纤维化的抑制作用。方法:本研究采用STZ诱导的糖尿病大鼠,观察灌胃给药0.15g/kg的姜黄素对糖尿病大鼠肾脏功能和病理形态的影响,对大鼠肾组织的SphK1、S1P、纤维连接蛋白(FN)及转化生长因子(TGF)-β1等指标的影响。用Real-time PCR和Western blotting方法检测SphK1,FN和TGF-β1的表达;用LC-MS/MS方法检测SphK1活性和S1P含量。结果:0.15g/kg的姜黄素能够明显改善糖尿病大鼠的肾功能与肾脏病理变化,明显降低糖尿病大鼠肾脏SphK1的表达和活性以及S1P的含量,进而抑制SphK1-S1P诱导的FN和TGF-β1的表达。结论:姜黄素对于糖尿病肾脏纤维化的改善作用机制可能与其抑制肾脏SphK1-S1P信号通路密切相关。
- 郝洁黄娟陈诚黄俊英黄河清
- 关键词：姜黄素纤维连接蛋白
