陈思凡
- 作品数：22 被引量：75H指数：5
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程轻工技术与工程更多>>
- 白藜芦醇对3T3-L1前脂肪细胞凋亡与分化的影响及机制研究
- 脂肪组织在人体中是一个重要的能量稳态调节器，脂肪蓄积过多可能导致胰岛素抵抗，这是包括2型糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化和高血压病等代谢综合征发病的“共同土壤”。机体的脂肪含量是由脂肪细胞的体积和数目决定的。在分化成熟的脂...
- 陈思凡
- 关键词：白藜芦醇3T3-L1前脂肪细胞细胞分化肥胖
- 文献传递
- 尼克酰胺对小鼠前脂肪细胞增殖及分化影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨尼克酰胺(NAM)对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响及其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞,添加NAM,观察其对细胞增殖及分化的影响,以添加白藜芦醇(Res)作阳性对照,以不添加任何药物为空白对照;用水溶性四氮唑(WST-1)法检测细胞的增殖,用染色比色法检测细胞的分化,采用蛋白免疫印记(westernblot)技术检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)位点的蛋白质表达。结果干预48 h后,NAM组细胞相对数量是对照组的1.152倍,NAM+Res组是Res组的1.272倍;NAM组细胞相对脂肪是对照组的1.519倍,NAM+Res组是Res的1.321倍;添加NAM后Sirt1、PPARγ、42和24KDa的C/EBPα蛋白表达水平分别是对照组的0.381、2.107、1.005和1.233倍,NAM+Res组Sirt1、PPARγ、42KDa和24KDa的C/EBPα表达水平分别是Res组的0.421、2.226、2.031和1.544倍。结论 NAM可增加3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化,机制可能是通过抑制Sirt1表达而增加脂肪细胞分化相关蛋白PPARγ、C/EBPα的表达。
- 陈思凡肖新才郑琳孙延双张子丽冯翔
- 关键词：尼克酰胺脂肪细胞过氧化物酶增殖物激活受体Γ
- 白藜芦醇对大鼠脂肪细胞抗氧化及胰岛素敏感性的影响被引量：4
- 2010年
- 观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗大鼠原代脂肪细胞的抗氧化及胰岛素敏感性的影响。培养大鼠原代脂肪细胞,用地塞米松建立胰岛素抵抗模型;添加不同剂量的白藜芦醇,检测葡萄糖的消耗量及培养基和细胞内的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)及胰岛素信号通路相关位点的蛋白表达及相关磷酸化水平。结果显示:Res能增加胰岛素抵抗状态下的脂肪细胞的葡萄糖摄入量,增加SOD,降低脂质过氧化产物MDA;Res增加Sirt1的蛋白表达,经由胰岛素信号转导通路增加葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白的转位。结果说明Res能增加大鼠原代脂肪细胞的抗氧化能力,改善胰岛素抵抗,这可能是通过增加Sirt1表达而实现的。
- 陈思凡肖新才孙延双郑琳张子丽冯翔
- 关键词：白藜芦醇胰岛素抵抗抗氧化
- 一次性筷子、牙签及纸杯浸提液对小鼠L-929细胞的毒性作用被引量：5
- 2011年
- 目的:评价一次性筷子、牙签及纸杯浸提液对小鼠L-929细胞的毒性作用。方法:参照国家标准,制备一次性筷子、牙签及纸杯等样品浸提液,采用样品浸提液配制培养液培养小鼠L-929细胞,在光镜下观察细胞生长形态,采用细胞计数法计算细胞失贴壁率,采用WST-1法测定细胞活性并计算细胞增殖度。结果:与对照组相比,采用浸提液配制的细胞培养液培养细胞4d或7d后,各组细胞出现凋亡或坏死征象,细胞失贴壁率明显升高(P<0.05),细胞活性及细胞增殖度明显下降(P<0.05)。结论:一次性筷子、牙签及纸杯用具等能影响L-929细胞生长及增殖,可能具有潜在的毒性作用。
- 陈思凡李文学贾慧影陈建玲杨光宇朱伟
- 关键词：牙签一次性筷子一次性纸杯
- 吡格列酮对脂质代谢紊乱小鼠的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究吡格列酮(Pio)对脂质代谢紊乱的KKAy小鼠血脂、肝脂和抗氧化能力的影响及机制。方法24只KKAy小鼠(自发性肥胖动物模型)按体重水平随机分成2组:高脂模型组和吡格列酮组,12只C57BL/6J小鼠作为高脂模型阴性对照组;三组小鼠均饲喂AIN93G饲料,吡格列酮组喂饲添加吡格列酮的AIN93G饲料。试验12周时CO2麻醉法处死实验动物,测定血脂、肝脂和氧化应激相关指标,通过制作肝脏组织切片观察脂肪异位沉积,检测肝脏组织的过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果吡格列酮干预后,可显著降低脂质代谢紊乱小鼠的血清和肝脏TG、升高血清HDL-C、增加血清和肝脏SOD活性并降低血清MDA含量(P<0.05或P<0.01);吡格列酮改善小鼠的肝细胞脂肪变性;吡格列酮干预后,小鼠肝脏的PPARγ蛋白质表达和AMPKα磷酸化水平升高。结论吡格列酮具有调节血脂、减轻肝脏脂质沉积、提高机体抗氧化能力的生物活性,这可能与其增加AMPK磷酸化有关。
- 杨光宇陈思凡李文学朱伟冯翔
- 关键词：吡格列酮氧化应激
- 吡格列酮对KKAy小鼠胰岛素敏感性的影响及机制被引量：1
- 2014年
- 目的观察吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态KKAy小鼠胰岛素敏感性的影响,并探讨其可能的机制。方法将16只8周龄的雄性KKAy小鼠随机分成2组:胰岛素抵抗模型组和Pio干预组,每组8只,另以8只同周龄的雄性C57BL/6J小鼠为模型对照组,3组小鼠均饲喂AIN93G饲料,Pio组在饲料中添加Pio,干预12周,测定Pio对小鼠血糖、血清胰岛素水平、葡萄糖耐量、胰岛素耐量等方面的影响,通过ELISA实验测定Pio对小鼠血清脂联素和瘦素水平的影响,通过Real time PCR实验测定Pio对小鼠附睾脂肪组织的脂联素和瘦素mRNA水平的影响,通过Western blot实验测定Pio对小鼠肝脏和附睾脂肪组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白、胰岛素受体底物1(IRS1)及蛋白激酶B(PKB/AKT)的磷酸化水平的影响。结果 Pio干预可降低KKAy小鼠血糖、血清胰岛素水平,改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量,升高血清脂联素水平,降低瘦素水平,同时增加附睾脂肪组织脂联素的mRNA表达水平。Pio干预可使KKAy小鼠肝脏和附睾脂肪组织中PPARγ蛋白、IRS1和AKT磷酸化水平均升高。结论 Pio可改善KKAy小鼠胰岛素抵抗,增加小鼠胰岛素敏感性,这些作用可能与Pio增加肝脏及附睾脂肪组织的PPARγ蛋白表达,从而激活胰岛素信号转导通路的蛋白有关。
- 吴锦银陈思凡李文学陈建玲朱伟冯翔
- 关键词：吡格列酮胰岛素抵抗过氧化物酶增殖物激活受体Γ胰岛素受体底物1
- 一种用于增塑增韧聚氯乙烯的生物降解共聚物及其制备方法
- 本发明公开了一种用于增塑增韧聚氯乙烯的生物降解共聚物及其制备方法，所述生物降解共聚物为低分子量的二氧化碳基聚芳酯‑聚碳酸酯三元共聚物，以路易斯酸碱对作催化剂，脂肪族二元醇为链转移剂，催化引发环氧丙烷、二氧化碳和邻苯二甲酸...
- 孟跃中陈思凡赵婷婷梁嘉欣肖敏王拴紧韩东梅黄盛徐艳黄智恒
- 白藜芦醇对KKAy小鼠体质量和脂肪分布的影响及机制被引量：6
- 2011年
- 目的:观察白藜芦醇(resveratrol,res)对KKAy小鼠体质量和脂肪分布的影响,并探讨其中机制。方法:将36只8周龄KKAy小鼠分成3组,其中两组KKAy小鼠分别饲喂添加白藜芦醇(以饲料质量2、4g/kg添加)的AIN93G饲料,另外以12只同周龄C57BL/6J小鼠为对照。观察干预12周后白藜芦醇对小鼠体质量及皮下脂肪、附睾脂肪分布的影响;Western blot实验检测不同组小鼠附睾及皮下脂肪组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,sirt-1)、过氧化物增殖物受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)蛋白表达水平。结果:白藜芦醇干预可以在不影响摄食量的情况下减轻KKAy小鼠体质量,与模型组相比,高剂量res组小鼠体质量降低,且脂肪组织的质量及与脂肪组织系数降低;附睾及皮下脂肪组织中sirt-1的表达升高,PPARγ及C/EBPα蛋白表达水平降低。结论:白藜芦醇可以减轻肥胖小鼠体质量,降低体内脂肪含量,这可能与白藜芦醇提高脂肪组织中sirt-1的表达,从而抑制与脂肪合成及脂肪细胞分化相关蛋白有关。
- 孙延双陈思凡朱伟郑琳张子丽凌文华冯翔
- 关键词：白藜芦醇
- 一种用于增塑增韧聚氯乙烯的生物降解共聚物及其制备方法
- 本发明公开了一种用于增塑增韧聚氯乙烯的生物降解共聚物及其制备方法，所述生物降解共聚物为低分子量的二氧化碳基聚芳酯‑聚碳酸酯三元共聚物，以路易斯酸碱对作催化剂，脂肪族二元醇为链转移剂，催化引发环氧丙烷、二氧化碳和邻苯二甲酸...
- 孟跃中陈思凡赵婷婷梁嘉欣肖敏王拴紧韩东梅黄盛徐艳黄智恒
- 白藜芦醇诱导大鼠原代脂肪细胞凋亡及机制被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨白藜芦醇(Res)对大鼠原代脂肪细胞凋亡的影响及其机制。【方法】培养大鼠原代脂肪细胞,添加不同剂量的Res干预,用Hoechst 33258染色,在荧光显微镜下观察细胞核形态;用DNA Ladder实验观察DNA断裂的条带;检测各组培养基和细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算LDH漏出率;用流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot检测相关位点,包括沉默信息调节因子1(Sirt1)、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱天冬氨酸酶家族(Caspase 9和Caspase 3)的蛋白质表达。【结果】经过Res干预后,细胞核染色质高度凝集,电泳后出现180～200bp整数倍的寡核苷酸片段。细胞LDH漏出率升高,呈剂量-反应关系(P<0.05或P<0.01)。Res作用后细胞凋亡率明显上升,呈剂量-反应关系(P<0.01)。Sirt1、Cytochrome C、活化的Caspase 9及Caspase 3表达水平上升,胞浆Cytochrome C释放也增加。【结论】Res促进原代脂肪细胞凋亡,其机制可能是通过增加Sirt1表达,经由线粒体凋亡途径,作用于Caspase 9和Caspase 3。
- 陈思凡周妮曼郑琳柯梁汝单智铭冯翔
- 关键词：白藜芦醇凋亡细胞色素C
