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高血压病患者动态血压参数与左室肥厚及颈动脉内-中膜厚度的关系被引量：57: 2005年; 　目的　探讨高血压病患者动态血压参数对左室肥厚及颈动脉内中膜厚度检测的意义。方法　将初诊的高血压病患者 147例经超声心动图和颈动脉超声检查分为左室肥厚组 (n=45例)和非左室肥厚组(n=102例),颈动脉内中膜增厚组 (n=52例)和非内中膜增厚组 (n=95例 ),经询问病史、体检、测定动态血压参数,血脂、血糖等生化指标进行比较。结果　 (1)左室肥厚组与非左室肥厚组的临床指标比较差异无统计学意义 (P>0. 05)。(2)左室肥厚组与非左室肥厚组的动态血压参数比较分别为: 24h平均收缩压 ( 140. 7±14 .1 )比 ( 128 .3±12 .3 )mmHg( 1mmHg=0. 133kPa), 24h平均舒张压(86 .4±8. 9)比(81. 6±9. 3)mmHg,白昼平均收缩压 (142 .8±13 .9)比 (130 .9±11 .1)mmHg,白昼平均舒张压(86 .9±8. 8)比(83 .4±9. 0)mmHg,夜间平均收缩压(129. 0±13. 2)比(114. 6±11 .4)mmHg,夜间平均舒张压 ( 77 2±9 4 )比 ( 67 .5±8 .1 )mmHg, 24h脉压 ( 54 .2±10 .2)比(46. 9±9. 6)mmHg,白昼脉压(55. 9±10. 5)比(47 .5±9 .1)mmHg,夜间脉压(51. 8±10 .7)比(47. 1±8 .7)mmHg, 24h收缩压变异系数(8 .4±2 .0)比(7 .2±1 .9), 24h舒张压变异系数 (9 .5±2. 2)比(8 .0±2. 1),动态血压非勺型昼夜节律 55 6%比 25 5%。; 汪德娴赵玮孙燕淑田清平陈岩; 关键词：动态血压左室肥厚颈动脉收缩压舒张压

动态血压节律与靶器官损害的临床研究被引量：29: 2006年; 目的评价高血压初期重复性的动态血压节律对靶器官损害的影响。方法对有重复性动态血压节律的137例患者进行高血压靶器官检查。结果根据血压节律分为勺形组(N=106)和非勺形组(N=31),非勺形组左房内径(LA)显著大于勺形组(35.7±4.0VS32.6±3.8),E/A值显著减小(0.95±0.32VS1.1±0.34);左室构型组成比方面,非勺形组正常构型者明显少于勺形组,向心性重构者或左心室肥厚者明显多于勺形组;颈总动脉内膜中层厚度(IMT)和IMT增厚发生率非勺形组均大于勺形组。结论有重复性的、持续时间较长的非勺形动态血压节律是加重心脏及大动脉损害的重要因素。; 汪德娴赵玮孙燕淑陈岩田清平; 关键词：动态血压监测血压节律靶器官

老年难治性原发性高血压患者动态血压与靶器官损害临床分析被引量：3: 2005年; 目的探讨老年难治性原发性高血压患者动态血压与靶器官损害的关系。方法94例老年难治性原发性高血压患者,经动态血压监测分为持续性高血压组(51例)和白大衣效应高血压组(43例),均进行相关的临床、实验室及超声心动图检查,对有关数据进行t检验或χ2检验进行比较。结果持续性高血压组的平均血压、脉压、非勺型动态血压节律、高血压肾病、左心室肥厚等方面均较白大衣效应高血压组明显升高(P<0.05)。结论持续性高血压患者比白大衣效应高血压患者有更多的靶器官损害,需进一步治疗。; 汪德娴赵玮孙燕淑田清平陈岩; 关键词：原发性高血压动态血压监测

Holter预测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度的价值: 目的研究通过Holter与多导睡眠分析仪(polysomnography,PSG)记录比较,初步探讨应用Holter预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea s...; 焦红梅刘梅林张志刚冯雪茹陈岩李雪迎; 文献传递

阵发性哭闹伴运动倒退2月余被引量：2: 2019年; 患儿,男,4.5月龄发病,表现为易激惹、运动倒退、角弓反张样姿势。头颅MRI示双侧豆状核、丘脑、中脑、小脑半球对称性异常信号。基因检测发现患儿SLC19A3基因存在复合杂合突变:c.950G>A(p.G317E)和c.962C>T(p.A321V),前者遗传自父亲,后者遗传自母亲。生物信息学分析提示两者均为有害突变。予生物素、硫胺素和"鸡尾酒疗法"治疗后病情好转,1月后头颅MRI示病变显著改善。该患儿最终确诊为生物素-硫胺素反应性基底节病(BTBGD)。BTBGD是一种可治性的常染色体隐性遗传性疾病,早期应用硫胺素、生物素治疗可获得满意的疗效。; 文泳欣王佳平陈岩包新华

动态心电图对老年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的预测研究: 焦红梅田清平张志刚陈岩李雪迎刘梅林

多巴反应性肌张力不全临床与遗传学进展被引量：5: 2018年; 多巴反应性肌张力不全（dopa-responsive dys-tonia,DRD）是一组具有明显昼夜波动性的遗传性进行性肌张力不全[1]。该病由Segawa于1976年首先报道,于1988年由Nygaard等首先命名,国内病例于1997年首次报道,其患病率为（0.5～1.0）/106。; 陈岩包新华; 关键词：多巴反应性肌张力不全肌张力不全多巴胺

KCNT1基因变异导致的早发性癫痫脑病患儿遗传学和临床分析被引量：9: 2018年; 目的研究早发性癫痫脑病患儿的KCNT1基因变异与临床特点。方法回顾性分析自2012年1月至2017年12月在北京大学第一医院儿科就诊的175例早发性癫痫脑病患儿的临床资料，应用靶向捕获二代测序方法，对患儿外周血进行基因变异分析，并应用PCR-Sanger对变异及来源进行验证。对KCNT1基因变异患儿的临床特点进行归纳总结。结果在175例早发性癫痫脑病患儿中，发现6例（男4例，女2例）患儿具有KCNT1变异，均为新发变异，占总病例的3.4%（6/175），变异类型均为错义变异。6例患儿的发病年龄为2-32 d。5例患儿诊断为婴儿癫痫伴游走性局灶性发作，1例诊断为癫痫，局灶性发作，局灶性发作伴泛化。6例患儿均应用多种抗癫痫药物，4例部分有效，2例发作无明显减少，后者中1例患儿于1岁4个月因＂重症肺炎＂死亡。4例患儿应用奎尼丁治疗，3例发作无减少，1例发作减少后再次出现复发,该患儿曾使用生酮饮食效果不理想。5例患儿应用生酮饮食治疗，无明显效果。6例患儿均不能独坐，追光、追物欠佳，均无语言。结论175例早发性癫痫脑病中发现KCNT1基因变异6例，以新发错义变异为主；患儿起病年龄多在新生儿期与婴儿期早期，以婴儿癫痫伴游走性局灶性发作为主要发作形式。智力、运动发育严重落后。抗癫痫药物治疗效果欠佳，奎尼丁疗效不显著，尚需大样本的治疗研究进一步评估其疗效。; 陈岩包新华章清萍王佳平文泳欣于淑杰赵滢; 关键词：癫痫基因

动态心电图对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度的预测价值被引量：2: 2009年; 目的评价动态心电图（Hoher）预测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）严重程度的价值。方法选择2008年1月至2009年7月在我院老年科就诊经多导睡眠分析仪（PSG）检查确诊为OSAHS患者76例，并于1个月内行Hoher榆杏。其中，28例呼吸暂停低通气指数（AHI）≤20诊断为轻度OSAHS，48例AHI〉20诊断为中、蕈度OSAHS。根据Hoher心率变异性分析对13项睡眠窒息危险指标进行评分，总和为睡眠窒息危险总分。将体质指数（BMI）及13项睡眠窒息危险指标各项得分进行logistic二元回归分析，评估Hoher预测OSAHS严重程度的价值。结果轻度OSAHS和中、重度OSAHS患者的性别、年龄，合并高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症及服用B受体阻滞剂的临床特征无显著性芹异。严霞程度不同的OSAHS患者Hoher睡眠窒息危险评分总分差异无统计学意义（分别为5．64±2．33和6．42±2．22，P〉0．05）。极低频／总功率百分比〉70％和△白天／夜晚低频功率差异〈-70以及BMI与中、重度OSAHS相关，OR值分别为3．98（1．087～14．596），3．69（1．106～12．285）和1．28（1．062～1．544）（P〈0．05）。结论应用Hoher心率变异性分析指标中的极低频／总功率订分比和△F1天／夜晚低频功率差异以及BMI有助于早期识别中、重度OSAHS患者。; 焦红梅刘梅林张志刚冯雪茹陈岩李雪迎; 关键词：心率变异性

五例Allan-Herndon-Dudley综合征患儿的临床及遗传学特点分析被引量：3: 2018年; 目的阐明Allan- H erndon-Dudley综合征（Allan-Herndon-Dudley syndrome, AHDS）的临床及遗传学特征。方法对117例智力低下患儿进行靶向捕获二代测序，对具有SLC16A2基因突变的AHDS患儿的临床资料包括临床表现、头颅影像学、甲状腺激素、心电图等进行总结。结果共发现5例SLC16A2基因突变的AHDS男性患儿，包括1个家系（2例患儿）及3例散发病例。就诊年龄8个月至8岁，5例患儿均表现为严重的智力运动发育落后，不能抬头、不会独坐，无语言，对外界反应迟钝；5例患儿均有躯干部肌张力低下，且均有肌张力不全和锥体束症状，3例患儿有窦性心动过速。5例患儿均存在甲状腺素水平异常，表现为游离三碘甲状腺原氨酸升高，游离四碘甲状腺原氨酸降低，促甲状腺激素正常。3例患儿进行了头颅磁共振检查，均显示髓鞘化落后。3例散发病例中，2例为SLC16A2基因新发突变，分别为C．61G〉T（P．E21X）、C．695_699delATGGT（P．N232SfsX7），1例突变遗传自母亲，为C．42delC（P．W15GfsX69），家系病例两兄弟的突变均为c．916C〉T（P．Q306X），遗传自母亲。结论AHDS以严重智力运动落后为主要表现；以肌张力低下、肌张力不全、锥体束征为主要的神经系统异常体征；甲状腺激素水平紊乱是提示本病的重要线索。中枢神经系统髓鞘化延迟也是AHDS的特征之一。本病属X连锁智力低下，由SLC16A2基因突变所致。; 王佳平章清萍包新华陈岩于淑杰; 关键词：甲状腺激素

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陈岩

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