阎彬彬
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技计划项目黑龙江省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察侧脑室注射去甲肾上腺素 (NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响。方法 按剂量逐日递增原则 ,1日 3次皮下注射盐酸吗啡注射液 ,连续注 5天 ,建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明 ,观察其对戒断症状的影响。结果 侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状 ,酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论 酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用 ,表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。
- 关艳中徐满英阎彬彬盖春雷
- 关键词：去甲肾上腺素吗啡成瘾戒断症状酚妥拉明
- 大白鼠坐骨神经节段离体放射线照射后原位再植的实验研究被引量：1
- 2003年
- 目的 研究用 4 0 0 0cGy高能电子线一次照射的大白鼠坐骨神经离体节段 (10 .0mm)原位再植后神经再生的可能性。方法 用 31只Wistar雌性大白鼠 ,1只大白鼠坐骨神经放射线照射后即行光镜、电镜观察 ;余 30只随机分成A组 (单纯手术组 )、B组 (放射手术组 )和C组 (正常对照组 ) ,A、B组经过术后 7、14、2 1、2 8、35、4 2、4 9、5 6、6 3和70天 ,C组饲养 1周 ,测定其坐骨神经功能恢复指标 (SFI)、电生理指标 ,进行组织学观察和计量分析。结果 4 0 0 0cGy放射线严重损伤神经组织。A、B两组光镜下和大体所见无明显差异 ,均于术后 8～ 9周呈现神经再生 ,轴索形态良好 ,功能有一定程度恢复 ;两组计量资料比较无显著性差异 (P >0 .10 ) ,除SFI外各项指标均于术后一段时间达到C组均值水平。结论 经 4 0 0 0cGy高能电子线一次照射
- 邵明郝克强张信英阎彬彬高峰杨春娥刘元华边晓燕黄鹏
- 关键词：坐骨神经原位再植放射线
- 谷氨酸对雄性大鼠下丘脑GnRH基因表达的影响被引量：6
- 2002年
- 目的 观察脑室注射谷氨酸 (Glu)对成年雄性大鼠下丘脑内侧基底部 (MBH)促性腺激素释放激素 (GnRH)及其mRNA表达的影响。方法 脑室注射Glu ,对GnRH的含量进行放射免疫测定 (RIA) ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法观察GnRHmRNA的含量。结果 脑室注射 40 μmol L的Glu 2 0 μl,大鼠下丘脑GnRH含量增加 ,GnRHmRNA水平升高 ,Glu的NMDA受体拮抗剂MK 80 1可阻断此作用。结论 Glu可能通过提高mRNA的稳定性促进GnRH的基因表达 ,使下丘脑GnRH的含量增高 。
- 阎彬彬任淑军杨军吕春梅曹兴福张雅娟夏蕾
- 关键词：GNRH基因表达谷氨酸促性腺激素释放激素放射免疫法
- 血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响
- 2002年
- 目的 观察雄性大鼠脑室微量注射不同剂量血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对下丘脑内侧基底部组织(MBH)γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响。方法 应用速率法分析测定MBH处GGT活性。结果 脑室微量注射不同剂量0.03、0.06、0.12μg AngⅡ 20μl,60分钟后使MBH处GGT活性分别为1.62±0.16、1.68±0.17、2.84±0.23(IU×10^(-3)/10mg湿重组织),脑室注射0.12μg AngⅡ GGT活性与盐水对照组[1.41±0.14 (IU×10^(-3)/10mg湿重组织)]相比差异显著(P<0.05),而0.03μg和0.06μg AngⅡ对下丘脑GGT活性无明显影响。此作用可被AngⅡ的AT_1受体拮抗剂Sar-alasin所阻断。结论 AngⅡ使MBH处GGT活性增强,并存 在剂量依从性关系,说明AngⅡ可能通过增加下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加,促进GnRH神经元的分泌。Saralasin可翻转AngⅡ使GGT活性增加的作用,提示AT_1受体可能参与介导AngⅡ与GGT之间的相互作用。
- 华文浩马虹宇王京花阎彬彬曹兴福张颖
- 关键词：雄性大鼠下丘脑
- 血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响
- 2003年
- 目的 观察脑室微量注射血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对雄性大鼠下丘脑γ 谷氨酰转肽酶 (GGT)活性变化的影响。方法 应用速率法分析测定下丘脑组织GGT活性。结果 脑室微量注射血管紧张素Ⅱ (0 .12 μg 2 0 μl)使下丘脑GGT活性明显增加 (P <0 .0 5 ) ,此作用可被AngⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断。结论 AngⅡ可能通过兴奋AT1 受体增强下丘脑组织GGT的活性 ,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)神经元内 ,参与GnRH蛋白质的合成 。
- 华文浩马虹宇王京花阎彬彬曹兴福张颖
- 关键词：雄性大鼠下丘脑
