郭晓笋
- 作品数：22 被引量：64H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制被引量：6
- 2010年
- 目的研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法和明胶酶谱技术,分别检测脑梗死体积、血脑屏障通透性及缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,并进行神经功能评分。结果与对照组比较,常压氧疗治疗组大鼠的脑梗死体积、缺血脑组织伊文思蓝外渗率及MMP-9的活性显著降低(P(0.01),神经功能缺陷也得到显著改善。结论缺血期内的常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9的活性来实现的。
- 刘宝义张晓明郭晓笋胡维诚袁中瑞
- 关键词：再灌注损伤血脑屏障明胶酶B
- 缺血后处理通过改善微循环减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤
- ＜正＞目的：观察缺血后处理（I-postC）对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注（I/R）损伤和微循环的影响。方法：健康雄性 Wistar 大鼠24只,随机分为 I/R 组、I-postC 组和预处理（IPC）组等3组 （n=8）...
- 郭晓笋刘秀华张振英刘凤英
- 文献传递
- 缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：5
- 2007年
- 目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌微循环和缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个实验组,即I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n均=8),左后肢作为自身对照。无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注2h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、微循环、血流动力学变化以及骨骼肌湿、干重比值(W/D)和骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量。结果:(1)再灌注I-postC减轻I/R对心功能的抑制,I-postC组+dp/dtmax和-dp/dtmax较I/R组分别增高18.5%和21.3%(P<0.05),I-postC组W/D较I/R组降低4.9%(P<0.05);I-postC组MDA较I/R组降低40.9%(P<0.05)。(2)再灌注I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组增加8.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别增加14.8%和29.1%,P<0.05),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。
- 郭晓笋刘秀华张振英刘凤英胡维诚
- 关键词：骨骼肌缺血再灌注损伤缺血后处理改善微循环FOGARTY导管取栓四肢大血管损伤内源性保护机制
- 苯丁酸钠对两种人肝癌细胞抑癌基因表达的影响被引量：4
- 2005年
- 孟玫姜军梅尹晓燕朱菊人秦成勇郭晓笋
- 关键词：基因表达组蛋白细胞周期苯丁酸钠
- 胰岛素对神经细胞神经型一氧化氮合酶表达及活性的影响
- 2004年
- 袁中瑞陈融郭晓笋李瑞峰李莉
- 关键词：胰岛素神经型一氧化氮合酶电子自旋共振神经细胞
- 内质网应激相关的CHOP凋亡途径参与大鼠腹主动脉狭窄致心肌肥大
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡,C/EBP homologous protein(CHOP)是ERS相关凋亡途径中重...
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋
- 关键词：心肌肥大内质网应激凋亡CHOP
- 文献传递
- GLP-1（7-36）NH<,2>对糖尿病小鼠胰岛素原mRNA的影响
- 目的:胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)通过复杂的机制控制血糖,其中包括对胰岛素及胰高血糖素的分泌、胃排空及外周胰岛素敏感性的调节,然而这些调节作用机制仍然不清楚.该研究目的:探...
- 郭晓笋
- 关键词：胰高血糖素样肽-1胰岛素逆转录聚合酶链式反应小鼠糖尿病
- 文献传递
- 钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤被引量：13
- 2007年
- 本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)对骨骼肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)介导的信号转导机制。(1)整体实验:健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(5min缺血/5min再灌,3个循环)和I-postC组(1min再灌/1min缺血,3个循环)(n=16),大鼠左后肢做对照处理。再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、骨骼肌湿干重比值(wet/dry weight ratio,W/D);电镜观察骨骼肌超微结构变化;Western blot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的表达。(2)细胞培养实验:原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组:正常对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)组、缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)组、CaN抑制剂环孢素A(cyclosporine,CsA)+H/R组和CsA+H-postC组。台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况;Western blot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达。结果显示:(1)在整体动物实验中,I-postC可显著降低血浆LDH活性和组织水肿,骨骼肌超微结构损伤减轻,无细胞核凋亡现象,与IPC组相比无显著差异。I-postC再灌注12h和24h CRT表达分别较I/R 12h和24h组高4.39倍和1.02倍(P<0.05),CaN表达分别增高1.96倍和0.63倍(P<0.05)。相关分析显示CRT表达与CaN表达呈正相关(r=0.865,P<0.01)。(2)在细胞培养实验中,H-postC可减轻H/R诱导的骨骼肌细胞凋亡,增加细胞存活率,与HPC组相比无显著差异,CsA可抑制H-postC的保护作用;H-postC可上调CRT和CaN的表达,分别较H/R组增加31.8%(P<0.05)和6.02%,加入CsA后CaN表达降低44.02%(P<0.05 vs H-postC)。上述整体实验和细胞培养实验结果提示,I-postC与IPC保护作用相似,可�
- 张振英刘秀华郭晓笋刘凤英
- 关键词：缺血后处理缺氧钙网蛋白钙调神经磷酸酶环孢素A
- 缺血心肌保护的亚细胞机制研究
- 刘秀华李玉珍武旭东张振英徐菲菲祝筱梅刘凤英郭晓笋付艳王晓礽常林
- 冠心病严重危及人类健康。再灌注疗法是挽救缺血心肌最有效的措施，但存在再灌注损伤等问题。调动内源性细胞保护机制、减轻再灌注损伤将提高救治成功率和患者预后。缺血预处理和缺血后处理是迄今所发现最强的内源性细胞保护现象，前者通过...
- 关键词：
- 关键词：缺血心肌保护再灌注损伤
- 腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质组变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨腹主动脉狭窄诱导大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质表达谱的变化。方法健康雄性Wistar大鼠12只,随机分为模型组和对照组(均n=6)。模型组行腹主动脉缩窄术,对照组仅分离腹主动脉不行缩窄术。术后4周结束实验并提取左心室组织蛋白质,双向电泳分离心肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取9个差异显著的蛋白点进行胶内酶切和质谱分析。结果双向电泳可分离(454±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,心肌组织13种蛋白质出现明显差异表达,与对照组比较,模型组4种蛋白质表达上调,9种蛋白质表达下调。质谱分析鉴定出7个蛋白质为:与能量代谢相关的丙酮酸脱氢酶E1和β-烯醇酶、与细胞收缩功能相关的α-肌球蛋白重链和心脏α-肌动蛋白前体、与甲状腺激素代谢相关的甲状腺素结合蛋白等5种蛋白质在模型组表达下调,肌球蛋白轻链和与细胞内源性保护相关的热休克蛋白B6等2种蛋白质在模型组表达上调。结论腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥大后,心肌组织蛋白质组变化显著,这些变化涉及与心肌细胞能量代谢、细胞骨架以及心肌收缩等有关的几组蛋白质,提示上述蛋白质组改变可能参与了心肌肥大过程。
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋胡维诚
- 关键词：心肌肥大蛋白质组双向电泳质谱
