赵阳
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
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- 内质网应激分子假性激酶3在发育期癫痫大鼠远期脑损伤中的意义被引量：1
- 2019年
- 目的探讨内质网应激分子假性激酶3(TRIB3)在发育期癫痫大鼠远期脑损伤中的意义。方法21日龄雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为对照组和癫痫组,每组15只。癫痫组大鼠腹腔注射卡因酸(10mg/kg)诱导癫痫发作,对照组腹腔注射等量9g/L盐水。处理后30d取材。透射电镜观察大鼠大脑皮质细胞超微结构;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况;Westernblot法、免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、TRIB3及蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达。结果透射电镜显示,与对照组相比,癫痫组大鼠大脑皮质神经元超微结构改变;TUNEL法显示,癫痫组大鼠大脑皮质神经元凋亡数目较对照组增多。癫痫组大鼠大脑皮质中GRP78、TRIB3蛋白表达(1.280±0.272、1.725±0.570)较对照组(1.000±0.000、1.000±0.000)增高,差异均有统计学意义(均P<0.05),CHOP蛋白表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。癫痫组大鼠大脑皮质中磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达(0.150±0.047)低于对照组(1.000±0.000),差异有统计学意义(P<0.05)。结论发育期大鼠癫痫脑损伤可持续至成年鼠阶段,内质网应激分子TRIB3参与发育期癫痫大鼠远期脑损伤的发病过程。
- 张静韩颖金红芳赵阳李沁芮秦炯
- 关键词：癫痫
- 内源性一氧化碳对热性惊厥脑损伤大鼠内质网应激PERK通路的调控作用
- 目的：内源性CO/HO-1体系和内质网应激GRP78-eIF2α-PERK-CHOP/GADD153通路在热性惊厥脑损伤发病机制中的具体作用;同时研究内源性CO对内质网应激PERK通路的调控作用;方法：雄性SD大鼠60只...
- 伊文霞韩颖赵阳张静秦炯
- 关键词：内源性一氧化碳内质网应激
- 内源性一氧化碳对反复热性惊厥脑损伤大鼠内质网应激PERK信号通路的调控作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察内源性血红素加氧酶1（HO-1）／一氧化碳（CO）系统对反复热性惊厥（FS）脑损伤大鼠内质网应激PERK信号通路的调控作用。方法21日龄雄性SD大鼠48只，随机分为正常对照组、Fs组、Fs＋锌原卟啉（ZnPP—IX）组和Fs＋血红素（Hemin）组，每组12只；采用反复热水浴法诱导大鼠惊厥，隔日1次，共诱导10次；记录各组大鼠惊厥潜伏期、惊厥强度及惊厥持续时间；双分光光度计法间接测定皮质CO水平；原位缺口末端标记法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况；免疫组织化学法测定各组大鼠皮质中HO—1、GRP78、P—PERK、P-eIF2ct及CHOP蛋白表达。结果Fs组、Fs＋ZnPP-Ⅸ组和Fs＋Hemin组大鼠惊厥潜伏期、强度及持续时间比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；FS组大鼠大脑皮质CO水平较正常对照组增高（P〈0．05），Fs4-ZnPP—IX组较Fs组皮质CO水平明显降低，Fs＋Hemin组较Fs组皮质CO水平明显升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。FS组大鼠皮质神经元凋亡细胞数较正常对照组明显增多，Fs＋ZnPP-Ⅸ组大鼠皮质神经元凋亡较Fs组进一步增多，Fs＋Hemin组神经元凋亡较FS组减少。免疫组织化学显示各组均有HO-1、GRP78、p-PERK、p-elF20t及CHOP蛋白表达，与Fs组比较，Fs＋znPP-Ⅸ组HO-1、GRP78蛋白表达减少，P—PERK、P—elF2ct及CHOP蛋白表达增高，而Fs4-Hemin组HO-1、GRP78表达增高，P—PERK、P—eIF2ct及CHOP蛋白表达减少。结论低浓度增加HO-1／CO的表达够减轻反复Fs导致的脑损伤；HO-1／CO可能通过内质网GRP78-PERK-elF20t—CHOP／GADD153通路发挥对反复Fs脑损伤大鼠的保护作用。
- 伊文霞韩颖赵阳张静秦炯
- 关键词：热性惊厥脑损伤一氧化碳血红素加氧酶1内质网应激
- FMR1基因前突变的临床表现和分子机制被引量：5
- 2016年
- 脆性x综合征（FXS）是遗传性智力低下的常见原因，主要由FMR1基因突变导致（CGG）n序列异常扩增（n〉200）引起。但是，FMR1基因前突变（n=55-200）也可引起一系列的临床表现，其机制与FXS完全不同，为mRNA毒性机制。在1991年FMR1基因发现后的几年内，学者们普遍认为前突变携带者在临床上没有受累，只是女性携带者的CGG序列在遗传过程中可能发生扩增，导致子女患FXS。因此，临床医师很少注意前突变相关疾病，并且对于前突变和FXS之间的关系和区别普遍缺乏认识。现对FMR1基因前突变相关的临床表现、神经病理学和分子机制进行综述。
- 牛曼曼韩颖秦炯杜军保金红芳赵阳张静李沁芮
- 关键词：神经病理学分子机制
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物西罗莫司靶蛋白信号通路与癫（痫）被引量：4
- 2015年
- 磷脂酰肌醇3-激酶（PDK）信号通路已成为近年来的研究热点,该信号通路下游主要为蛋白激酶B（Akt）及哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mTOR）.PI3K/Akt/mTOR信号通路广泛存在于各种细胞中,其作为细胞内重要的抗凋亡、促生存的信号通路,在调节细胞生长、增殖、凋亡、存活和迁移中起重要作用.与此同时,该通路参与调控许多重要的细胞进程,并且与肿瘤、肥胖、2型糖尿病、神经退行性疾病、癫（痫）等病理情况有关.结节性硬化复合物（TSC）1/2或第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）的突变或环境刺激等可刺激mTOR依赖的蛋白质合成,导致细胞形态和功能的异常,产生相应临床症状.因此,研究mTOR信号通路在癫（痫）中的作用,探讨干预和治疗措施具有重要的临床意义.现就PI3K/Akt/mTOR信号通路的结构组成、生理学功能及癫（痫）相关的信息进行阐述.
- 李沁芮秦炯杜军保韩颖金红芳赵阳张静
- 关键词：西罗莫司
- 46例结节性硬化患儿共患注意缺陷多动障碍行为问题的临床特点分析
- 赵阳韩颖耿慧常杏芝王爽张静李沁芮熊晖姜玉武吴晔包新华张月华金怡汶侯少荣边旸林庆秦炯
- 儿童难治性癫痫的相关危险因素分析
- 张静韩颖赵阳李沁芮秦炯
- 内源性二氧化硫在高热惊厥脑损伤发病机制中作用
- 目的：探讨内源性二氧化硫(SO2)在高热惊厥脑损伤发病机制中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高热惊厥组(FS组)、FS+HDX(内源性SO2产生抑制剂)组和FS+不同浓度SO2供体(1μmol/kg,5μ...
- 赵阳韩颖伊文霞张静秦炯
- 关键词：发病机制
