赵琳琳
- 作品数：14 被引量：47H指数：4
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习被引量：4
- 2018年
- 目的分析胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点,结合文献提高对本病的认识。方法经郑州大学第一附属医院病案室计算机检索2007年1月—2017年5月内分泌与代谢病科确诊为IAS的患者共10例,回顾性总结患者的临床特点,包括一般资料、临床症状、既往史、实验室检查及影像学检查、治疗及随访情况。结果 10例IAS患者中男、女各5例;年龄21~74岁,60岁及以上6例;低血糖发作时间多在夜间及凌晨;5例有含巯基药物服用史,3例有胰岛素应用史,2例无明显诱因;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果提示糖尿病4例,糖耐量受损3例,糖耐量正常1例;10例患者血清胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)均阴性,而胰岛素自身抗体(IAA)均阳性。所有患者血清胰岛素水平明显升高,并与C肽水平升高不匹配。10例患者均予少食多餐、高纤维素低碳水化合物饮食,其中3例患者加用阿卡波糖,6例患者应用糖皮质激素治疗;5例有含巯基药物服用史患者,均停用相应药物,均未再发作低血糖。完成随访9例,失访1例,随访时间为1~12个月,其中8例患者未再出现低血糖症状。结论 IAS为少见的内分泌疾病,尤其在老年人中高发,临床上对高胰岛素血症性低血糖症患者,应常规检测IAA,以避免漏诊、误诊及不必要的手术。
- 韦俊芳赵艳艳赵琳琳马笑堃郝晓吴文讯秦贵军
- 关键词：自身免疫疾病胰岛素抗体历史文献
- 一个先天性肾性尿崩症合并高尿酸血症的家系研究
- 2023年
- 目的探讨先天性肾性尿崩症(congenital nephrogenic diabetes insipidus,CNDI)合并高尿酸血症的临床及遗传学特点、可能机制及治疗策略。方法收集并分析1例CNDI合并高尿酸血症的患儿及家系成员的临床表现及实验室检查特点,采用全外显子测序法检测先证者全部基因各个外显子的序列变异情况,采用PCR-Sanger测序法验证该家系其他成员的AVPR2与ABCG2基因的序列变异。收集2015年1月至2022年1月期间郑州大学第一附属医院首次确诊CNDI的年龄≤14岁的患者,统计其血尿酸水平。结果临床诊断CNDI仅先证者1人,其余家系成员均无多饮、多尿表现。高尿酸血症除先证者外,还包括先证者父亲。全外显子测序显示先证者存在AVPR2基因变异(p.S331R)与ABCG2基因变异(p.N308K),前者为半合子,X连锁隐性遗传,来源于母亲,母亲为杂合变异;后者为杂合变异,常染色体显性遗传,来源于父亲。该家系中高尿酸血症患者的尿酸排泄分数(FEUA)先证者为3.1%,父亲为2.7%。回顾12例年龄≤14岁确诊CNDI患者的临床资料:男性11例,女性1例,就诊年龄3个月~14岁,合并高尿酸血症者5例。结论儿童CNDI患者可能合并高尿酸血症,氢氯噻嗪联合苯溴马隆方案效果良好。该家系中的AVPR2基因变异(p.S331R)和ABCG2基因变异(p.N308K)的致病性需进一步深入研究。
- 赵琳琳夏雪潘梦醒赵艳艳
- 2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的临床病理特征及预后研究被引量：22
- 2020年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)糖尿病肾病(DKD)合并非糖尿病肾病(NDKD)患者的临床病理特征和预后及其影响因素。方法回顾性纳入2014年1月至2018年6月于郑州大学第一附属医院行肾活检确诊为T2DM DKD的患者共363例,按照病理结果分为DKD合并NDKD(MIX组,n=142)及单纯DKD(DKD组,n=221)。记录基线资料(糖尿病病程、视网膜病变病史等),并检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐等生化指标。计算预估肾小球滤过率(eGFR)。终点事件定义为进展至终末期肾病、eGFR较基线下降40%或死亡。建立logistic回归模型分析T2DM DKD患者合并NDKD的相关因素,用Kaplan-Meier法分析各组肾脏预后并采用Cox回归分析探究影响MIX组预后的危险因素。结果 363例患者肾活检时平均年龄(50.0±9.9)岁,其中男性233例(64.2%)。MIX组与DKD组性别、年龄差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,糖尿病病程≤5年[比值比(OR)2.136,95%可信区间(CI):1.315~3.471,P<0.01]、eGFR较高(OR:1.999,95%CI:1.246~3.209,P<0.01)及不合并贫血(OR:2.596,95%CI:1.614~4.175,P<0.01)与T2DM DKD患者合并NDKD独立相关。采用1∶1配对病例对照研究筛选出与MIX组性别、基线年龄、糖尿病病程、肾功能一致的DKD组作为对照,Kaplan-Meier生存分析显示,两组预后差异无统计学意义(Log-rankχ2=1.138,P=0.286),且合并视网膜病变[风险比(HR):2.162,95%CI:1.056~4.428,P=0.035]及尿蛋白定量≥3.5 g/24 h(HR:2.387,95%CI:1.018~5.552,P=0.045)是MIX组预后较差的独立危险因素。结论 T2DM DKD患者糖尿病病程较短、eGFR较高、不合并贫血提示更可能合并NDKD。
- 赵艳艳景娜申奥丁晓煦潘梦醒曹哲董坤伦陈晓涵赵琳琳郭丰吴丽娜秦贵军
- 关键词：糖尿病肾病预后非糖尿病肾病
- 一个家族性异常白蛋白性高甲状腺素血症家系临床特点分析
- 2023年
- 目的:分析1个家族性异常白蛋白性高甲状腺素血症(FDH)家系的遗传学特点及甲状腺激素的实验室检测特点。方法:收集2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院的1例男性FDH患者及其家庭成员的临床资料,采用高通量测序法检测先证者全部基因各外显子的序列变异情况,采用Sanger测序法验证家系其他成员白蛋白(ALB)基因的变异情况。分别应用Roche、Beckman、Abbott 3种平台试剂盒检测该家系中FDH患者的FT 3、FT 4、TSH水平。结果:家系中共有4例患者。经基因检测均存在相同的ALB基因错义突变c.725G>A(p.R218H);先证者父亲及外祖母未患病,且未检测到该基因突变。4例FDH患者TT 4超出正常上限0.25~0.56倍,TT 3及rT 3均未超出正常范围。4例FDH患者Roche、Beckman、Abbott平台检测结果显示FT 3测定值超正常上限百分比分别为0.0%~6.9%、0.0%~11.4%、0.0%~7.8%,FT 4测定值超正常上限百分比分别为25.1%~39.4%、32.8%~92.8%、0.0%~11.3%。结论:R218H突变的FDH患者血清TT 4轻度升高,不同平台所测FT 4水平升高程度不同。
- 赵琳琳黄凤姣潘梦醒赵艳艳
- 关键词：总甲状腺素甲状腺功能正常
- 药物导致孟乔森综合征患者严重外源性甲状腺毒症1例报告
- 2023年
- 本文报道1例孟乔森综合征患者因服药导致严重外源性甲状腺毒症的诊治过程。患者17岁女性,因"心悸、手颤4个月,间断高热3个月"入院,无甲状腺肿、突眼及胫前黏液性水肿体征;辅助检查示高甲状腺激素血症,正常甲状腺自身抗体水平,低血清甲状腺球蛋白(Tg)水平,甲状腺摄锝功能下降,盆腔核磁示无占位。在患者多次否认应用甲状腺激素类药物或保健品后,母亲发现患者偷偷服用成分不明药物,经质谱分析为左甲状腺素钠。最终诊断孟乔森综合征,外源性甲状腺毒症。确诊后患者拒绝精神心理治疗,2年随访中仍应用多种药物反复就诊于不同医院。孟乔森综合征临床表现多样,预后差,解决患者的潜在情感需求是重要的治疗策略。
- 赵琳琳潘梦醒赵艳艳
- 关键词：人为性
- 结合临床数据与复合炎症指标构建预测糖尿病肾脏疾病进展的新模型
- 2024年
- 目的 研究基于临床数据及复合炎症指标构建预测糖尿病肾脏疾病(DKD)进展的新模型。方法 根据24 h尿微量白蛋白水平将239例DKD患者分为DKD早期组(119例)与DKD临床期组(120例)。收集所有患者的一般临床资料及实验室检查结果并分组进行比较。采用单因素、多因素logistic回归分析评估DKD进展的危险因素,并构建预测模型。采用受试者工作特征(ROC)评估新模型精准度,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估新模型一致性。结果 DKD临床期组患者年龄、糖尿病病程、红细胞沉降率(ESR)、PLT计数、中性粒细胞计数、全身免疫炎症指数(SII)、泛免疫炎症指标(PIV)、PLT/淋巴细胞比值(PLR)均高于DKD早期组,BMI、Hb、淋巴细胞计数均低于DKD早期组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、ESR、中性粒细胞计数均为影响DKD进展的独立危险因素(P<0.05)。以上述三项指标得出的预测DKD进展的预测模型:y=-2.677+0.078×ln糖尿病病程(年)+0.045×lnESR(mm/h)+0.251×ln中性粒细胞计数(×10~9/L)。ROC曲线分析结果显示,新模型预测DKD进展的曲线下面积(AUC)及特异度均高于SII、PIV及PLR单独预测,敏感度低于SII,高于PIV及PLR。结论 利用糖尿病病程、ESR、中性粒细胞计数构建的新模型预测价值较高,对DKD进展有一定预测价值。复合炎症指标对DKD的进展也存在一定预测价值,可联合预测新模型共同评估DKD进展风险。
- 李晨子秦迁赵琳琳高梦雅王守俊
- 关键词：红细胞沉降率中性粒细胞计数糖尿病肾脏疾病
- B型胰岛素抵抗综合征糖尿病合并干燥综合征一例报道被引量：1
- 2020年
- 收集并总结郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科2018年1月收治的1例52岁女性B型胰岛素抵抗综合征(B⁃IRS)糖尿病合并干燥综合征患者资料,随访BG、Ins等并分析其临床特征及治疗方案。糖皮质激素联合环磷酰胺可能对B⁃IRS有效,需及时随访并调整糖皮质激素用量,定期评估胰岛功能和合并症情况。
- 赵琳琳赵艳艳宋志强申奥王守俊
- 关键词：干燥综合征
- 垂体柄阻断综合征一例报道及文献复习被引量：2
- 2013年
- 本文报道了1例以身材矮小、原发性闭经为主要表现的垂体柄阻断综合征(PSIS)患者,并结合文献复习进行综合分析。PSIS的发病机制主要包括两大观点:围生期异常分娩、创伤、窒息史和遗传学改变,具体的致病基因尚不明确。
- 赵琳琳张晓娟王守俊
- 关键词：垂体柄阻断综合征发病机制遗传学
- 利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响的体外研究被引量：11
- 2014年
- 目的 2型糖尿病治疗药物二甲双胍、胰岛素及类似物、噻唑烷二酮类及磺脲类等可通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和(或)磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路影响肿瘤细胞生长。利拉鲁肽作为一种新型降糖制剂,其安全性也备受关注。文中探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(Liraglutide)对人乳腺癌细胞系(michigan cancer foundation-7,MCF-7)细胞增殖的影响及其与p38MAPK信号通路的关系。方法利拉鲁肽以1、10、100、1000 nmol/L作用于MCF-7细胞24、48、72、96h,MTT法测细胞增殖情况,不同浓度利拉鲁肽及联合p38MAPK抑制剂作用于MCF-7细胞96h,流式细胞术测细胞周期,蛋白免疫印迹(Western blot)测定p38MAPK磷酸化程度。结果①与对照组相比,不同浓度利拉鲁肽作用24 h、72 h、96 h及1 nmol/L、10 nmol/L作用48 h均表现为显著抑制作用(P<0.05),其中组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),且1 nmol/L抑制作用最明显;1 nmol/L利拉鲁肽作用于MCF-7细胞24、48、72、96 h均成抑制作用,组间差异有统计学意义(P<0.05);②不同浓度利拉鲁肽作用于人乳腺癌MCF-7细胞96 h后,与对照组相比,S+G2/M期细胞数目比例均有所减少,差异有统计学意义(P<0.05);③1 nmol/L利拉鲁肽联合p38MAPK抑制剂SB203580作用于人乳腺癌MCF-7细胞96h后,S+G2/M期细胞数比例较1 nmol/L利拉鲁肽组显著增加(P<0.05),与对照组相比无显著差异(P>0.05)。④Western blot法测定MCF-7细胞通过1 nmol/L利拉鲁肽作用96h后,与对照组比较,利拉鲁肽组p38MAPK磷酸化程度增加。结论利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,呈时间依赖性;可能涉及p38MAPK信号通路。
- 赵琳琳郭珏函夏雪王守俊
- 关键词：利拉鲁肽人乳腺癌MCF-7细胞P38MAPK通路
- 垂体柄阻断综合征的临床诊治
- 2012年
- 垂体柄阻断综合征(PSIS)是一种临床罕见的先天性多垂体激素缺乏性疾病。近年来关于PSIS的病例报道及磁共振对该病的影像学诊断价值的文献日趋增多,但是对该病系统阐述的文献很少。现就PSIS这一疾病发病机制的遗传和基因方面的特点、选择何种激素以及何时行替代治疗等方面进行综述,以指导临床对该病的全面认识及规范处理。
- 赵琳琳王守俊
- 关键词：垂体柄阻断综合征发病机制
