赵桂芝
- 作品数：16 被引量：175H指数：7
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Graves病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体的变化被引量：7
- 2003年
- 目的 研究谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD)在 Graves病中的检出及意义。方法 采用酶联免疫法及放射免疫法检测了初发尚未并发糖尿病的 Graves病患者治疗前后及正常对照组的 GAD抗体、抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)、游离 T3(FT3)、游离 T4 (FT4 )的变化 ,并研究了 GAD抗体与 FT3、FT4 、TGA、TPOAb的关系。结果 GAD抗体与血清 FT3、FT4 水平的相关系数 r分别为 - 0 .36 7(P>0 .0 5 )、0 .0 2 9(P>0 .0 5 ) ,与血清 TGA、TPOAb的相关系数 r分别为 0 .32 0 (P>0 .0 5 )、0 .394 (P>0 .0 5 )。 Graves病治疗前后相比 GAD抗体、TGA、TPOAb、GAD抗体阳性率治疗后有下降趋势但无统计学差异。结论 GAD抗体与 Graves病相关 。
- 安振梅赵红莉李双庆赵桂芝
- 关键词：GRAVES病谷氨酸脱羧酶抗体酶联免疫法
- 二甲双胍对糖脂中毒的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的：观察二甲双胍对慢性暴露于高糖和高游离脂肪酸的大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：将大鼠离体胰岛细胞培养于5.5-16.7 mmol/L葡萄糖或5.5 mmol/L软脂酸中48 h,再加入不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）培养24 h。收集各组胰岛细胞,加入5.5-16.7 mmol/L葡萄糖刺激培养1 h。收集培养液,用放免法测定其基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）水平。结果：低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖）用不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）处理后的β细胞基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无显著性差异（P〉0.05）;高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）及高脂（0.5 mmol/L棕榈酸）组β细胞基础胰岛素分泌较对照组明显增高（P〈0.01）,GSIS较对照组明显降低（P〈0.01）;用2.5-5 mg/L二甲双胍干预后,高糖及高脂组β细胞基础胰岛素分泌较未治疗组明显降低（P〈0.01）,GSIS较未治疗组明显增高（P〈0.01）。结论：低糖环境下,二甲双胍对β细胞胰岛素分泌功能无明显影响;慢性高糖及高脂可致β细胞胰岛素分泌功能受损;而2.5-5 mg/L二甲双胍能改善糖脂毒性所致β细胞胰岛素分泌功能异常。提示二甲双胍降糖效果除了其外周作用外,可能对糖脂中毒的β细胞具有直接保护作用。
- 王煜李秀钧邬云红童南伟赵铁耘李洁赵桂芝
- 关键词：二甲双胍糖毒性脂毒性
- 胰岛细胞与胰岛素抵抗被引量：14
- 2004年
- 李秀钧罗梅李军王煜王双张敏赵家伟马凤海邬云红赵桂芝张杰周桥傅茂
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛细胞糖耐量受损Β细胞功能IGT胰高血糖素
- 环孢素A对正常及自发性糖尿病仓鼠胰岛细胞分泌功能的短期影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨环孢素 A( Cs A )对胰岛α、β细胞的作用 ,为临床合理用药提供理论依据。方法 采用改良Kanatsuna及 knudsen柱细胞表面灌注系统 ,动态观察低浓度 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及自发性糖尿病 ( DM)中国短尾黑线仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能的短期影响。结果 DM仓鼠胰岛β细胞无论在静态时或 16.7mm ol/L D-葡萄糖 ( G)刺激下胰岛素 ( Ins)的分泌量均较正常仓鼠明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,而静态胰高糖素 ( Glc)分泌量则较正常仓鼠明显增高 ( P<0 .0 5 )。将小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A加入胰岛细胞中培养 2 4h后 ,培养液 Ins和Glc含量与对照组 (未加 Cs A)相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ,但 Cs A处理 2 4h后的正常仓鼠胰岛β细胞对 16.7mm ol/L D-葡萄糖刺激的反应减弱。结论 DM仓鼠发病可能与胰岛细胞分泌功能异常有关。小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及 DM仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能无明显直接影响。胰岛细胞与 Cs A作用 2 4h后β细胞储备功能降低。 Cs A在体外对 Ins释放的影响 ,除剂量因素外 。
- 王煜李秀钧赵桂芝邓尚平
- 关键词：环孢素A自发性糖尿病仓鼠胰岛细胞分泌功能
- 线粒体糖尿病家系基因突变的遗传学筛查被引量：14
- 2003年
- 目的 探索与糖尿病发病相关的线粒体基因突变位点。方法 采用 PCR、DNA直接测序技术对 2 8个临床疑似线粒体基因突变糖尿病家系 ( mitochondrial diabetes mellitus,MDM)进行线粒体基因突变高发区域 ( t RNAL eu(UUR) 基因及 NADH脱氢酶 1基因 )的筛查。结果 两个家系发现与糖尿病发病有关的突变位点。其中 1个家系 ( 16号 )同时携带 nt32 4 3A→ G突变和 16 S r RNA32 0 5 C→ T突变。该家系两例患者均有消瘦、耳聋、β细胞功能低下、发病年龄低的特点 ,先证者血乳酸水平在正常高限。在另 1先证者患耳聋的家系 ( 2 8号 )发现 ND1基因 3434A→ G突变 ,导致氨基酸改变 ,与家系中糖尿病呈共同分离。上述突变均未在正常人中检测到。结论 32 4 3位点突变在本组家系中的发现率为 3.0 8%。 16 S r RNA32 0 5 C→ T突变可能与糖尿病发病有关或与 nt32 4 3A→ G突变协同作用。 ND1基因 3434A→ G突变与 2
- 任艳李秀钧田浩明梁荩忠韩令川张翔迅喻红霖余叶蓉刘瑞赵桂芝王嘉南
- 关键词：线粒体糖尿病家系基因突变突变位点
- 二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探被引量：1
- 2006年
- 一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用 研究目的：通过观察二甲双胍（MF）对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸（FFA）中的离体大鼠胰岛B细胞胰岛素分泌功能的影响，以验证MF对B细胞糖脂毒性的保护作用。对象与方法：将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5．5—16．7mmol／L葡萄糖及0．5mmol／L软脂酸的培养液中培养48h后，再加入不同浓度MF（0、0．5、2．5、5μg／m1）培养24h。
- 王煜李秀钧邬云红张敏赵铁耘童南伟李洁张翔迅赵桂芝
- 关键词：胰岛Β细胞二甲双胍胰岛素抵抗作用脂毒性胰岛素分泌功能胰岛B细胞
- 糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布和含量的初步研究被引量：11
- 2005年
- 目的探讨糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体分布和含量的变化,及其与α细胞胰岛素抵抗(IR)的关系。方法运用免疫组化的双重荧光标记法对正常Wistar大鼠和1型糖尿病(T1DM)大鼠、2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛α细胞胰岛素受体进行定位及半定量分析。结果在正常大鼠和T1DM大鼠、T2DM大鼠胰岛α细胞的细胞膜上均有胰岛素受体蛋白表达。与正常大鼠比较,高脂饮食和T2DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量有下降趋势,但无统计学意义,T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量比正常大鼠明显减少。结论T2DM大鼠胰岛α细胞对胰岛素的抵抗与α细胞上胰岛素受体的减少无明显相关,是否与胰岛素受体的结合能力、受体酪氨酸激酶活性降低或受体后其他环节异常有关值得进一步研究;T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体减少可能与使用大剂量链脲佐菌素有关。
- 罗梅李秀钧李军赵桂芝张杰周桥
- 关键词：糖尿病胰岛Α细胞胰岛素受体T1DM内分泌
- 糖适平诱导离体大鼠胰岛β细胞脱敏及敏感性恢复的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨糖适平诱导离体大鼠胰岛 β细胞脱敏及敏感性恢复的规律。方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ2 5 mg/ kg)腹腔一次注射并高热量饮食的方法建立肥胖 2型糖尿病模型 ,观察不同剂量的糖适平 (5 0 0、10 0 0、15 0 0 ng/ m l)在不同作用时间对正常和 2型糖尿病鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌的影响 ,了解糖适平对胰岛 β细胞脱敏及敏感性恢复的条件。结果 5 0 0、10 0 0 ng/ ml的糖适平刺激正常鼠胰岛 β细胞能于 2 h时产生胰岛素分泌高峰 ,以后逐渐下降 ,而 15 0 0 ng/ ml糖适平则无此现象 ;不同剂量糖适平预处理的正常鼠胰岛 β细胞对相应剂量糖适平的即刻刺激均无反应 ,10 m in短期脱敏不能使胰岛素分泌恢复 ,2 0 h长期脱敏 ,胰岛素分泌在 5 0 0 ng/ m l糖适平刺激时能完全恢复。结论 鼠胰岛 β细胞对糖适平诱导的脱敏作用及敏感性恢复具有时间和剂量依赖性。
- 王双李秀钧羊海燕赵桂芝
- 关键词：胰岛Β细胞脱敏胰岛素分泌
- 人白细胞抗原DQB1基因与1型糖尿病相关性研究被引量：10
- 2004年
- 目的 研究四川地区汉族人群人类白细胞抗原 (humanleucocyteantigen ,HLA)DQB1基因与 1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )发病年龄及糖尿病自身抗体的相关性。 方法 应用聚合酶链反应 序列特异性引物方法对 46例T1DM患者和 5 2名正常人进行HLA DQB1基因分型 ,并对T1DM患者以酶联免疫吸附法定性检测谷氨酸脱羧酶抗体 (glutamicaciddecarboxylaseantibody ,GADA)及抗胰岛细胞抗体 (isletcellantibody ,ICA)。结果 DQB1 0 2 0 1基因阳性率T1DM组高于对照组 (OR =18,P <0 .0 0 5 ) ;而DQB1 0 60 1、 0 60 2基因阳性率对照组高于T1DM组 (OR分别为 0 .0 7、0 3 1,P <0 .0 5 )。DQB1 0 60 2基因阳性率在发病年龄≥ 2 0岁T1DM组高于 <2 0岁组 (P <0 .0 5 )。携带DQB1 0 2 0 1基因的患者中 ,GADA阳性率明显高于此基因阴性的患者 (P <0 .0 2 5 )。结论 四川地区汉族人群中DQB1 0 2 0 1可能是 1型糖尿病的易感基因 ,而DQB1 0 60 2、 0 60 1是保护性基因 ,且DQB1 0 60 2基因的存在有可能推迟 1型糖尿病的发病 ;DQB1 0 2 0 1的阳性率与GADA阳性率正相关。
- 刘昌丽余叶蓉刘洪张祥迅赵桂芝
- 关键词：DQB1T1DM1型糖尿病GADA聚合酶链反应-序列特异性引物
- 糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达被引量：44
- 2004年
- 目的 测定并比较胰岛素抵抗 (IR)、糖耐量受损 (IGT)及 2型糖尿病 (DM )大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素 (GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素 (INS)蛋白表达变化及胰岛中NPYmRNA表达 ,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR。方法 分别用高脂饮食 /缓冲液 ,高脂饮食 /小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与 2型DM大鼠模型 ;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及 β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析。采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPYmRNA。结果 实验性IR、IGT及 2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致 ;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度 (MOD)值与正常对照组 ( 687± 12 7,2 75± 14 )相比 ,分别为IR组 175 5± 2 2 6,64 6± 12 2 ;IGT组 172 0± 10 8,5 99± 63及 2型DM组 1986± 88,5 85± 67,均显著增高 (均P <0 .0 1)。与正常对照组 ( 14 2 5± 2 2 0 )比较 ,上述各组胰岛 β细胞INS蛋白表达亦显著增高 ,3组分别为 2 0 73± 3 40 (P <0 .0 1) ;1976± 2 0 0 (P <0 .0 1)和 170 9± 184(P <0 .0 5 ) ,表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变。正常对照组未发现NPYmRNA表达 ,但在其余各组是全胰岛表达?
- 李军李秀钧张杰罗梅周桥赵桂芝
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛胰高血糖素
