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赵子瑜

作品数：4 被引量：6H指数：2
供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划军队“十一五”科技攻关课题更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇小鼠
  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇骨细胞
  • 2篇成骨
  • 2篇成骨细胞
  • 1篇点突变
  • 1篇毒素血症
  • 1篇血症
  • 1篇软骨
  • 1篇软骨发育
  • 1篇软骨发育不全
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇突变
  • 1篇转基因

机构

  • 4篇第三军医大学...

作者

  • 4篇陈林
  • 4篇赵子瑜
  • 3篇苏楠
  • 3篇陈锚锚
  • 3篇雷子贤
  • 3篇李福兵
  • 2篇赵玲
  • 2篇谢杨丽
  • 2篇杨京
  • 2篇金旻
  • 2篇何启芬
  • 1篇杜晓兰
  • 1篇戚华兵

传媒

  • 2篇中国骨质疏松...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇创伤外科杂志

年份

  • 3篇2009
  • 1篇2008
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
成骨细胞特异性过表达h1 calponin转基因小鼠的建立
2008年
目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白(h1-calponin)在骨形成过程中的直接作用,我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1-calponin的转基因小鼠模型,并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子(collagen I promoter)驱动下表达h1-calponin的载体(pColI-calponin),纯化DNA片段,再以显微注射的方法将转基因片段导入小鼠受精卵,经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因,提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA,RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况,并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只G0代转基因鼠中检测到阳性信号,RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1-calponin较野生对照小鼠明显增加,且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1-calponin的转基因小鼠,为深入研究h1-calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。
陈锚锚苏楠赵子瑜雷子贤赵玲李福兵陈林
关键词：成骨细胞转基因小鼠
软骨细胞条件性敲除PTEN基因的FGFR3功能增强型点突变小鼠的获得及其表型初步分析被引量：3
2009年
目的获得在软骨细胞中条件性敲除PTEN基因的FGFR3增强型点突变小鼠并进行初步表型分析。方法通过PTEN条件性基因敲除小鼠（Pten^flox/flox小鼠），与软骨细胞特异表达Cre重组酶的小鼠（Col2αCre）交配，获得在软骨细胞中特异敲除PTEN基因小鼠（Co12αCre：Pten^flox/flox）；同时，利用Pten^flox/flox小鼠与FGFR3增强型点突变小鼠（Fgfr3^G369C/小鼠，即ACH小鼠）交配，子代杂合子小鼠（Pten^flox/＋：ACH）之间再交配，获得Pten^flox/flox：ACH小鼠；通过Col2αCre：Pten^flox/flox和Pten^flox/flox：ACH交配即可获得在软骨细胞中特异性敲除PTEN基因的FGFR3增强型点突变小鼠（Col2αCre：Pten^flox/flox：ACH）。采用PCR对小鼠基因型进行鉴定，免疫荧光染色检测PTEN基因的敲除效率，通过X光平片摄影对小鼠的表型进行初步分析。结果获得了在软骨细胞中敲除PTEN的FGFR3点突变小鼠，免疫荧光染色证实Col2αCre：Pten^flox/flox：ACH小鼠软骨细胞中PTEN蛋白因为基因敲除而表达很低。初步的表型分析显示：Col2αCre：Pten^flox/flox：ACH小鼠身长、尾长均较Pten^flox/flox：ACH小鼠长（P〈0．05，n=5）。Col2αCre：Pten^flox/flox：ACH小鼠表型，较Pten^flox/flox：ACH小鼠的侏儒表型有所缓解。结论采用基于Cre／LoxP系统的条件性基因敲除策略，获得了在软骨细胞中敲除PTEN基因的FGFR3增强型突变小鼠，表型分析初步显示，软骨细胞特异性敲除PTEN基因可部分缓解由FGFR3增强型点突变所导致的小鼠侏儒表型。该小鼠的获得，为研究P13K／AKT信号通路在FGFR3突变介导的软骨生长抑制中的作用提供了实验动物平台。
雷子贤戚华兵苏楠赵子瑜陈锚锚何启芬赵玲金旻谢杨丽李福兵杜晓兰陈林
关键词：PTENFGFR3软骨发育不全小鼠
内毒素血症小鼠骨骼Toll样受体4基因的变化被引量：2
2009年
目的通过检测内毒素血症模型动物骨骼相关基因表达变化，进一步明确内毒素对机体的损害机制，为下一步研究骨骼变化对脏器产生何种影响奠定基础。方法腹腔注射内毒素脂多糖（LPS）制作内毒素血症小鼠模型。将48只小鼠随机分为正常组和LPS处理4、6、8、12、24、48和72h组，每组6只。采尾血计数全血白细胞；取眼眶血检测肝、肾功能；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测骨骼中TLR4mRNA表达；苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察骨骼病理学变化。结果与正常组比较，LPS4h组白细胞计数显著下降（P〈0．01），之后逐渐升高，于72h时显著高于正常组（P〈0．05）；LPs4h和6h组丙氨酸转氨酶（ALT）水平显著升高（P均〈0．05），于8h降至正常水平（P〉0．05）；LPS6h组血尿素氮（BuN）水平逐渐升高（P〈0．05），于8h达峰值（P〈0．05），然后下降，12h趋于正常（P〉0．05）；LPS6h组TLR4mRNA表达增加（P〈0．01），24h达峰值（P〈0．01），然后逐渐下降，72h仍处在较高水平（P〈0．05）。LPS作用于骨骼后，HE染色显示骨骼无明显改变。结论内毒素血症中骨骼TLR4mRNA表达量显著增加。
赵子瑜杨京苏楠雷子贤陈锚锚金旻李福兵谢杨丽陈林
关键词：内毒素脂多糖骨骼TOLL样受体4
成纤维细胞生长因子受体3在脂多糖抑制成骨细胞分化中作用的初步研究被引量：1
2009年
目的本实验拟通过研究激活成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)信号通路时骨组织成骨细胞分化程度在内毒素血症中的变化,为进一步阐明骨组织在炎症反应中变化的机制奠定基础。方法8周龄雄性C57小鼠和FGFR3功能持续增强的软骨发育不全(Ach)小鼠各6只,分为脂多糖(LPS)组和生理盐水对照组,每组3只。LPS15mg/kg或等量生理盐水腹腔注射4小时后取右侧胫骨提取RNA,定量聚合酶链式反应(PCR)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨钙素(OC)的变化。LPS、碱性成纤维生长因子(bFGF)处理前成骨细胞系MC3T3E14小时后定量PCR检测IL-6、TNF-α、OC水平,成骨诱导7天后检测碱性磷酸酶(ALP)活性。结果LPS刺激后,骨组织和MC3T3E1的炎症递质基因IL-6、TNF-α的RNA水平显著增加(P<0.01),成骨标志性基因OC表达下调(P<0.05)。且Ach小鼠相应基因变化幅度显著高于C57的变化幅度(P<0.05)。MC3T3E1同时用LPS与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)处理组的IL-6、TNF-α、OC水平表达水平位于单独用LPS或bFGF组之间。成骨诱导7天后LPS处理组细胞ALP活性显著低于未处理组(P<0.05),bFGF处理组显著增高(P<0.01)。结论LPS刺激骨组织发生炎症反应、抑制成骨细胞分化。在整体动物水平持续性激活FGFR3信号通路加重上述反应,在细胞水平低剂量bFGF激活FGFR3减轻上述反应。
杨京赵子瑜何启芬陈林
关键词：脂多糖成骨细胞成纤维细胞生长因子受体3
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