许德星
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：泉州市第一医院更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目广东省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国部分汉族人群E-选择素＋G98T和＋A561C基因多态性与冠心病以及血脂水平的相关性被引量：6
- 2008年
- 背景:研究表明血管紧张素转换酶基因、血管紧张素受体基因等多种基因多态性与冠心病的发病及血脂水平相关。目的:实验拟观察中国部分汉族人群E-选择素基因多态性与冠心病的相关性以及对血脂水平的影响。设计、时间及地点:病例-对照观察,于2006-06/2007-08在珠海市第二人民医院和中山大学附属第五医院心内科完成。参试者:选择珠海市内几家大型医院心内科住院的冠心病患者220例,男136例,女84例,平均年龄(65±11)岁,其中心肌梗死患者48例,心绞痛患者172例,均符合1979年WHO冠心病诊断标准,排除高血压病、糖尿病及肝、肾、甲状腺疾病等。另选同期健康体检者190名作为对照组,男118例,女72例,平均年龄(63±13)岁,无心血管疾病病史,体检及心电图检查均正常。试验对象均为本地区汉族成人,无血缘关系,所有受试者均对试验知情同意。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测220例冠心病患者和190例健康对照者的E-选择素+G98T和+A561C基因多态性并进行统计学比较。主要观察指标:E-选择素+G98T位点及+A561C位点各基因型GG、GT、TT和AA、AC、CC的分布。结果:E-选择素+G98T、+A561C基因型和等位基因频率在冠心病组和对照组差异均有显著性意义(P<0.05);+G98T基因GT型者罹患冠心病的风险是GG型者的1.919倍,+A561C基因AC/CC型者罹患冠心病的风险是AA型者的2.786倍。AC/CC基因、GT基因型较AA基因、GG基因型者血脂水平有增高趋势,但差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:E-选择素+G98T、+A561C基因多态性与中国部分汉族人群冠心病的发病相关,T等位基因及C等位基因可能是冠心病发病的遗传易感基因之一;E-选择素基因多态性与血脂水平的关系有待进一步研究。
- 曾志为许德星宋芸林岫芳梅啸彭国顺
- 关键词：冠心病E-选择素基因多态性
- 美托洛尔对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK<,2>表达的影响
- 目的:
通过检测美托洛尔干预后G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在左室心肌肥大细胞中表达和定位的变化，阐明GRK2参与心肌肥大时细胞信号的传递、心肌纤维的合成与组装的调节，美托洛尔对肥大心肌细胞中GRK2的影响，...
- 许德星
- 关键词：美托洛尔高血压左心室肥大心肌细胞
- 文献传递
- 卡托普利对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK_2表达和亚细胞分布的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制。方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Westernblot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05)。细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加(P<0.05)。细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01)。细胞核蛋白中无GRK2表达。共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布。结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用。
- 邹燕敦林岫芳许德星易先平
- 关键词：高血压卡托普利细胞信号转导
- 美托洛尔抑制原发性高血压左室肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2的表达被引量：1
- 2009年
- 背景持续的高血压并发心肌肥大,目前对心肌肥大的机制尚未完全明确,围绕细胞信号转导通路的研究已成为热点;对于心肌肥大的干预治疗,β受体阻滞剂显示出了确切的效果,但其改善心肌重塑的机制尚未明了。目的观察美托洛尔对肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨美托洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR,n=6)为研究对象,通过免疫荧光标记、荧光显微镜及Werstern Blot等方法,检测美托洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。WKY大鼠(n=6)为对照组。结果心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(GRK2,6月龄SHR:59.5±1.6比6月龄WKY60.9±2.0,n=6,P>0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(GRK2,8月龄SHR:74.7±1.3比6月龄SHR:59.5±1.6,n=6,P<0.01),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(GRK2,8月龄SHR药物组:64.7±1.5比8月龄SHR:74.7±1.3,n=6,P<0.01),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加并且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,提示GRK2与心肌肥大有关系,参与心肌肥大细胞信号途径的调控。抑制心肌细胞GRK的表达以及细胞膜上的聚积可能是美托洛尔改善心脏重塑的机制之一。
- 许德星林岫芳易先平邹燕敦
- 关键词：美托洛尔心肌肥大信号传导
