范金英
- 作品数：16 被引量：65H指数：4
- 供职机构：烟台市烟台山医院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑分水岭梗塞的CT、MRI及临床
- 1998年
- 范金英唐玉璋
- 关键词：CTMRI脑梗塞
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR_1蛋白表达对神经功能恢复的意义被引量：7
- 2004年
- 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法:2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0,1,3,6,9,12,24,72h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达。缺血再灌0～1hNMDAR1表达即明显增高,3h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复。结论:脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。
- 梁辉范金英周盛年朱海波郭成浩李强
- 关键词：局灶性脑缺血神经功能恢复谷氨酸受体
- 腰腿痛1000例病因分析
- 1999年
- 腰腿痛不是一个独立的疾病，而是许多疾病的共有症状。我们对７０００名铁路职工进行了普查，结果发现有１０００名职工患有不同程度的腰腿痛，现将其病因分析如下。１临床资料本组男８７０例，女１３０例，年龄１８～７０岁，平均４４岁，病程５个月～５０年，平均２５．...
- 范金英宋士波
- 关键词：腰腿痛病因脊髓疾病
- 羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及意义。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，用免疫组化的方法观察HSYA对MCAO2h及再灌注1、3、6、9、12、24、72h及7d、14d时脑组织VEGF表达变化，并与对照组比较。结果缺血2h后VEGF在缺血灶周围小血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞上表达开始增高，内皮细胞在再灌注24～72h时表达量最高，7d后开始下降，14d时仍偏高。神经细胞及胶质细胞在再灌注9～12h时表达量最高，24～72h时开始下降，7d时已无表达。HSYA使各时间点VEGF的表达增加，并使缺血后期血管内皮生长因子表达的下降减缓。结论HSYA具有上调脑缺血后血管内皮生长因子表达的作用，这可能是其脑保护作用的机制之一。
- 梁辉范金英朱海波王敏李强周盛年
- 关键词：血管内皮生长因子脑缺血羟基红花黄色素A
- 羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注NMDAR_1蛋白表达的影响被引量：33
- 2004年
- 目的 探讨羟基红花黄色素A(hydrosafflowyellowA ,HSYA)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,观察HSYA对MCAO 2h ,再灌注 0、1、3、6、9、12、2 4及 72h ,1、2周时脑组织病理和NMDAR1 蛋白表达的变化。结果 HE染色显示缺血 2h再灌注 0～ 1h即可见神经细胞变性 ,细胞周围水肿 ,再灌注 3～ 6h可见软化灶。再灌注 12～ 2 4h ,软化灶扩大。治疗组可明显减轻缺血性损伤 ,神经细胞变性和坏死明显减轻。免疫组织化学染色可见NMDAR1 蛋白在正常大鼠大脑皮质锥体样细胞上呈散在阳性表达。缺血再灌注 0～ 1hNMDAR1 蛋白表达即明显增高 ,3h左右达高峰 ,然后逐渐下降 ,2 4～ 72h表达明显低于正常 ,1～ 2周时表达开始恢复 ,但仍偏低。与同时间点对照组比较 ,HSYA可明显降低早期 (12h以内 )NMDAR1 蛋白的表达 ,上调后期 (2 4h以后 )NMDAR1 蛋白的表达。结论 HSYA对缺血再灌注脑组织具有保护作用 ,其对NMDAR1
- 梁辉范金英李爱华周盛年李强朱海波
- 关键词：羟基红花黄色素A脑缺血再灌注
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注血管内皮生长因子的表达变化及意义被引量：3
- 2008年
- 目的探讨Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法选择体质量250～300g健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、局灶性脑缺血2h后再灌注0、1、3、6、9、12、24、72h及1、2周组共12组,每组5只,用线栓法制备大脑中动脉闭塞和再灌注(MCAO/R)模型。各组分别于相应时间点取鼠脑行冠状切片的HE及免疫组化染色。结果HE染色结果可见缺血后脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿,软化灶形成。免疫组化染色结果显示:缺血2h后再灌注各组缺血灶周围小血管内皮细胞VEGF表达均较对照组、假手术组增高,内皮细胞在再灌注24、72h组表达量最高,再灌注1周组表达有所下降,再灌注2周组表达量仍较对照组、假手术组高;神经元及胶质细胞在再灌注9、12h组VEGF表达量最高,再灌注24、72h组较再灌注9、12h组有所下降,再灌注1、2周组无表达。结论脑缺血再灌注后VEGF在内皮细胞、神经元和胶质细胞表达增加但不同步,提示VEGF通过不同机制参与脑缺血的病理生理过程。
- 梁辉范金英朱海波王敏李强周盛年
- 关键词：血管内皮生长因子脑缺血免疫组化
- 曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效被引量：10
- 2009年
- 目的观察曲美他嗪治疗冠心病伴慢性心力衰竭的临床疗效。方法120例冠心病合并慢性心力衰竭的患者,随机分为对照组(常规治疗)和曲美他嗪组各60例(常规治疗加曲美他嗪20mg,3次/d),观察3个月。结果曲美他嗪组的心衰缓解情况、超声心动图的心功能指标均显著优于对照组(P<0.05)。结论常规药物联合曲美他嗪治疗冠心病伴慢性心力衰竭是一种疗效确切,安全简便的方法,值得临床推广使用。
- 范金英
- 关键词：心力衰竭冠心病曲美他嗪药物治疗
- 阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究阿托伐他汀（立普妥）对冠心病（CHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者血浆中一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）的影响。方法将68例CHD并CHF患者分为2组，常规用药对照组（地高辛、氢氯噻嗪、硝酸异山梨酯）34例，常规用药加阿托伐他汀联用组34例，并设正常人组34例。NO测定用Greiss法，放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平。结果CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组（P〈0．01），ET显著高于正常人组（P〈0．01），治疗后均显著改善（P〈0．01），且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著，与常规组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡。
- 范金英
- 关键词：阿托伐他汀冠心病充血性心力衰竭血管内皮功能
- 组织型肾素——血管紧张素系统与脑被引量：1
- 2002年
- 肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是一重要的循环内分泌系统。近年来越来越多的研究表明,人体许多组织还存在着非血源性的组织型RAS,并在人体的病理生理过程中发挥着重要作用。本文复习近年来有关脑RAS的研究情况,对RAS各成分在脑中的分布特点、传递方式及脑RAS的功能进行综述。
- 梁辉范金英
- 关键词：端脑间脑脑干
- 尿激酶在高血压脑出血分型治疗中的应用
- 1998年
- 我科2年来本着“因型施治”的原则,治疗高血压脑出血72例,现报告如下。 1 资料来源 1.1 一般资料:本组72例中,男性51例,女性21例,男:女为2:1,年龄最小者32岁,最大者84岁,平均58岁,均有高血病史。
- 范金英唐玉璋
- 关键词：尿激酶高血压性脑出血
