童晓红
- 作品数：26 被引量：60H指数：5
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化及意义。方法:采用ELISA法分别检测35例扩张型心肌病患者及20例同期健康体检者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平。结果:扩张型心肌病患者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平明显高于同期健康体检者[(21.49±4.15)pg/ml∶(1.78±0.53)pg/ml,(152.1±37.6)ng/ml∶(31.5±10.2)ng/ml,(33.2±8.1)ng/ml∶(9.7±2.5)ng/ml,均P<0.01]。扩张型心肌病患者血清中HMGB1的表达与IL-6、TNF-α的表达呈正相关(r分别为0.713、0.658,均P<0.05)。结论:HMGB1及其后续的炎症反应可能参与了扩张型心肌病的病理生理进程。
- 吴辉杨俊丁家望李松杨简陈勇董武松童晓红吕志阳李莉李稳慧
- 关键词：扩张型心肌病高迁移率族蛋白B1炎症
- 微颗粒与血管生成
- 2009年
- 微颗粒(microparticles,MPs)是细胞激活或凋亡时从质膜上脱落的一些膜性小囊泡,表面带有负电荷的磷脂,有促凝、促炎症和调节内皮功能的作用。近年诸多研究表明,MPs与血管生成的关系密切,在缺血性疾病以及肿瘤的发展中发挥了重要的作用。
- 童晓红丁家望
- 关键词：微颗粒血管生成疾病
- 动脉粥样硬化易损斑块形成和破裂的研究进展被引量：5
- 2015年
- 动脉粥样硬化能导致斑块形成。随着疾病的进展,斑块发展和破裂会引起致死性冠状动脉血栓形成,表现为急性冠脉综合征。斑块破裂后,斑块内具有高度成血栓性的物质暴露在血液中,导致血栓形成。斑块破裂主要发生于薄帽纤维斑块。此外,未破裂的斑块也可以形成血栓。然而,斑块破裂的机制仍不太清楚。本文将讨论动脉粥样硬化斑块发生和发展机制、斑块是如何参与危及生命的血栓形成等问题。
- 郑霞霞丁家望童晓红
- 关键词：动脉粥样硬化斑块斑块形成斑块破裂血栓形成
- 高迁移率族蛋白HMGB1对动脉粥样硬化Th17/Treg平衡的影响及机制
- 丁家望张再强童晓红郑霞霞周天罗彩云张亚男汪心安席祖洋滕林
- (一)项目所属科学技术领域：该项目属医疗卫生、医药与生物医学工程领域。 (二)主要内容：高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box 1，HMGB-1)是新近发现的晚期炎症介质，具有促炎、调节神经细...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化临床用药生物医学
- 右肾动脉瘤样扩张并夹层致肾动脉狭窄高血压1例
- 2015年
- 患者,女,43岁,因反复头昏、头痛10余年,为求进一步诊治于2014年12月5日来我院诊治,收入住院治疗。近10余年来反复头昏、头痛,多次测血压高,最高达200/100 mmH g,无明显恶心、呕吐、黑矇、晕厥、胸痛、腹痛等不适,作特殊检查,期间先后服硝苯地平、卡托普利等药降压治疗,血压控制欠佳。既往史：否认糖尿病、高血脂病史,否认高血压家族史。
- 陈勇吴辉丁家望李松杨简董武松童晓红
- 关键词：肾动脉狭窄高血压家族史瘤样扩张黑矇肾动脉造影右肾动脉
- 蛋白酶激活受体-2对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2组,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。发现与假手术组相比,I/R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I/R组比较,SLIGRL-NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。提示蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关。
- 童晓红丁家望杨俊张艳李松李稳慧李莉陈勇
- 关键词：蛋白酶激活受体2缺血再灌注损伤BAXBCL-2
- 蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（sham组），缺血再灌注组（I／R组）和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺（SLIGRL—NH2）低剂量组（0．5mg／kg）、中剂量组（1mg／kg）、高剂量组（3mg／kg），每组8只，建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。采用末端标记法（TUNEL）和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达，实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2 mRNA的表达情况。结果（1）SLIGRL—NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于L／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为23．36％±3．77％、15．56％±1．24％比I／R组35．19％±4．50％，P〈0．05～0．01）；凋亡相关蛋白Bcl-2高于I／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0．983±0．103、1．197±0．119比I／R组0．761±0．043，P〈0．05～0．01）；凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0．646±0．041，0．578±0．029比I／R组0．759±0．035，P均〈0．01）；PAR-2mRNA的表达明显高于I／R组（SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3．73±0．45，7．62±0．81比I／R组1．42±0．41，P均〈0．01）。（2）DNA凝胶电泳结果显示，I／R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带，假手术组和SLIGRL—NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带。结论PAR-2激动剂SLIGRL—NH2可上调并激活PAR-2，并通过增加Bcl-2／Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应，且该作用具有一定的剂量依赖效应。
- 童晓红丁家望杨俊刘朝奇张艳李松李稳慧李莉
- 关键词：心肌再灌注损伤受体PAR-2细胞凋亡
- 家族性阵发性室上性心动过速1例被引量：3
- 2009年
- 童晓红丁家望杨俊李稳慧李松李莉陈勇
- 关键词：发性室上性心动过速家族性反复心悸心脏杂音静息状态心电图示
- 心尖肥厚型心肌病2例
- 2012年
- 1病历介绍患者,男,48岁,因发现心电图异常3个月就诊。平素患者无胸闷、胸痛、头昏、乏力、黑蒙、晕厥,无活动后气促及呼吸困难等,既往无高血压、糖尿病及冠心病史。体格检查：血压110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清晰,
- 李莉刘阳刘敏丁家望陈万平张炯吕志阳姜玉蓉陈勇童晓红杨俊
- 关键词：心尖肥厚型心肌病心电图
- 蛋白酶活化受体-2与心血管疾病的关系被引量：3
- 2009年
- 蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor-2,PAR-2)属于蛋白酶激活受体超家族成员,具有蛋白酶受体家族特异的分子结构与激活方式。PAR-2广泛分布于心血管系统,可被多种蛋白酶激活,产生多种生物学效应,如影响血管的紧张度、促使损伤血管的修复、缩小缺血再灌注心肌的梗死面积等。近年,PAR-2与心血管疾病的关系正受到越来越多的关注。
- 童晓红丁家望
- 关键词：蛋白酶激活受体-2高血压冠心病
