白惠萍
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
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- γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子表达的影响
- 目的利用γ-氨基丁酸B型受体(GABA B)受体激动剂(巴氯芬)和拮抗剂(CGP55845),观察作用GABA B受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子(Brain-Derived Neurotrophic...
- 白惠萍王秀丽
- 文献传递
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路在神经病理性疼痛形成机制中的研究进展被引量：3
- 2014年
- 丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen—activated protein kinases，MAPK）参与多种细胞功能的调控，尤其在细胞增殖、分化及凋亡过程中，是多种信号转导途径的共同作用部位。目前已发现存在着多条并行的MAPK信号转导通路，
- 白惠萍王秀丽
- 关键词：疼痛
- γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 利用γ-氨基丁酸B型受体（GABAB）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845）,观察作用GABAB受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为两组,正常对照组（C组）20只和糖尿病神经痛合并抑郁模型组（D组）80只,分别腹腔注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）.结合强迫游泳实验,3周后,D组大鼠模型制备成功.两组大鼠均行鞘内置管.根据鞘内给药不同将D组大鼠随机分为4组（n=20）：D1组：生理盐水10 μl＋生理盐水10μl;D2组：巴氯芬0.5 μg＋生理盐水10 μl; D3组：CGP55845 10 μg＋生理盐水10 μl; D4组：CGP55845 10 μg＋巴氯芬0.5 μg.C组：生理盐水10μl＋生理盐水10μl.5组大鼠2次鞘内注药间隔15 min,连续4d,分别于第4天给药完成后2 h（T1）、给药完成后2周（T2）测定50％缩足阈值（PWT）和强迫游泳实验不动时间（IMFST）,并在T1、T2时间点每组大鼠取海马组织,采用免疫组织化学法和分子生物学方法测定BDNF表达变化.结果 与C组比较,D组各时间点PWT明显降低[（13.02±1.68）g比（3.46±0.84）g,P＜0.05],IMFST明显延长[（47.14 ±3.65）s比（178.12±12.49）s,P＜0.05],BDNF阳性细胞数减少[（34.10±3.37）个比（16.50±2.41）个,P＜0.05],其mRNA（0.93 ±0.04比0.52±0.09,P＜0.05）及蛋白（1.09±0.06比0.56 ±0.09,P＜0.05）表达显著下降.与D1组比较,D2、D3组大鼠各时间点IMFST明显缩短（P＜0.05）、BDNF表达明显增多（P＜0.05）,D2组大鼠各时间点PWT显著升高（P＜0.05）,而D3组PWT无明显变化（P ＞0.05）;D4组与D1组比较,各项指标无显著变化（P＞0.05）.上述指标各组T1与T2时间点比较均无明显变化（P＞0.05）.结论 激活或阻断GABAB受体均可通过上调海马组织BDNF表达,改善糖尿病神经痛大鼠的抑郁状态.
- 白惠萍刘朋杨淑红吴川任伟郭跃先王秀丽
- 关键词：糖尿病脑源性神经营养因子抑郁
- 氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的评价氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马γ-氨基丁酸B1（GABAB1）受体及脑源性神经生长因子（BDNF）蛋白表达的影响。方法清洁级雄性sD大鼠60只，体重180～200g，采用腹腔注射链脲佐菌素联合强迫游泳实验的方法制备大鼠糖尿病神经痛并发抑郁模型，取模型制备成功的大鼠40只，采用随机数字表法，将其分为2组（n=20）：模型对照组（Ns组）和氯胺酮组（K组）。K组肌肉注射氯胺酮10mg／kg（O．5m1），1次／d，持续1周。Ns组以等容量生理盐水替代。另取20只大鼠为正常对照组（C组）。于给药完成后第1天（T1）和第2周（T2）时，测定大鼠机械缩足反应阈（MWT）及记录强迫游泳实验不动时间（IMFST），测定结束后取海马，采用免疫组织化学法和Westernblot法测定海马GABA。受体及BDNF蛋白的表达水平，采用RT．PCR法检测海马GABAB1受体及BDNFmRNA的表达水平。结果与C组比较，NS组MWT降低，IMFST延长，海马GABA。受体和BDNF蛋白及其mRNA表达下调（P〈0．05）。与NS组比较，K组MWT升高，IMFST缩短，海马GABA。受体及BDNF蛋白及其mRNA的表达上调（P〈0．05）。结论氯胺酮可通过上调糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABA。受体及BDNF蛋白的表达，减轻神经病理性痛和抑郁状态。
- 任伟白惠萍霍树平刘朋陆萍王倩郭跃先王秀丽
- 关键词：氯胺酮脑源性神经营养因子糖尿病神经病变抑郁
- 糖尿病因素对巴氯芬抑制神经痛大鼠脊髓谷氨酸能神经元突触后电流的影响
- 2014年
- 目的 评价糖尿病因素对巴氯芬抑制神经痛大鼠脊髓谷氨酸能神经元突触后电流（mEPSCs）的影响.方法 雄性SD大鼠30只,4周龄,体重150 ～ 170 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=15）：对照组（C组）和糖尿病神经痛组（D组）.D组腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔注射后28 d时空腹血糖＞16.7 mmol/L且机械痛阈＜4g为模型制备成功.随后处死大鼠取脊髓,制备脊髓薄片,采用全细胞膜片钳技术记录脊髓神经元谷氨酸能mEPSCs,每组分别记录20个神经元.细胞封接后稳定5 min,灌流液中通过微量泵加入巴氯芬,终浓度分别为1、10、20、50 μmol/L,每两个浓度间隔5 min.于给药前、给药后即刻和洗脱后5 min分别记录神经元谷氨酸能mEPSCs的频率和强度,计算巴氯芬对神经元谷氨酸能mEPSCs的抑制率.结果 与C组比较,D组各浓度下神经元谷氨酸能mEPSCs频率增加,抑制率降低（P＜0.05）,强度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 糖尿病因素降低了巴氯芬对大鼠神经痛的镇痛效应,与抑制脊髓谷氨酸能神经元mEPSCs有关.
- 白惠萍彭云水王倩吴川刘飞飞刘朋郭跃先王秀丽
- 关键词：巴氯芬神经痛谷氨酸兴奋性突触后电位脊髓神经元
- 巴林顿核调控排尿反射与术后尿潴留的关系被引量：4
- 2015年
- 背景作为脑桥排尿中枢，巴林顿核（barrington’s nucleus．BN）可通过将神经冲动投射到脊髓交感／副交感节前神经元而调控排尿反射。术后尿潴留作为术后并发症影响术后恢复，而这大多与麻醉镇痛后排尿反射受损有关。目的对BN调控排尿反射与术后尿潴留的关系进行概述。内容阐述BN调控排尿反射的神经元特性、潜在机制及其与术后尿潴留的关系。趋向 由麻醉引起的术后尿潴留正逐渐被人们所重视，BN作为脑桥排尿中枢，在调控排尿反射中起到重要作用。研究BN调控排尿反射的神经元特性、潜在机制及其与术后尿潴留的关系，为术后尿潴留的临床防治新策略研发提供理论依据。
- 白惠萍王秀丽
- 关键词：麻醉排尿反射神经元
