王文苓
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：解放军第三0二医院更多>>
- 发文基金：“首都临床特色应用研究”专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后自噬的初步研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)损伤后自噬溶酶体相关蛋白随损伤时间表达的规律,检测自噬体、溶酶体的变化。方法采用肾动脉夹闭法制作大鼠肾脏I/R损伤模型,将实验动物随机分入I/R组和对照组,每组在各时间点各6只。分别于I/R后2、6、12和24h,采用Western印迹法检测肾组织中自噬相关蛋白Belinl和微管相关蛋白1轻链3(LC)的表达情况,在透射电子显微镜下观察I/R后肾组织内自噬小体的形成情况。结果 I/R组大鼠肾组织内Beclin1和LC3蛋白表达水平均自I/R后2h起开始升高,至I/R后24h达到高峰(P值均<0.05)。透射电子显微镜下见,对照组大鼠近端小管上皮细胞核膜完整,染色质结构正常,细胞质中细胞器形态正常,未见自噬小体;I/R组大鼠I/R后2h可见到损伤区域有自噬体形成,溶酶体增多,I/R后24h最为明显。结论大鼠肾I/R损伤后肾组织的自噬活性升高。
- 蔡彦叶朝阳高翔付莉莉刘晔李楠王文苓梅长林
- 关键词：自噬肾缺血再灌注损伤BECLIN
- KLK7 siRNA对胃癌AGS细胞的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 目的:体外合成4条靶向人组织激肽释放酶7(kallikrein-related peptidase 7,KLK7)基因的片段,并筛选最有效siRNA片段,观察沉默KLK7表达对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计4条靶向KLK7的siRNA片段(KLK7-siRNA-416、KLK7-siRNA-596、KLK7-siRNA-474、KLK7-siRNA-795),瞬时转染AGS细胞,qRT-PCR检测各干扰组KLK7 mRNA表达的变化,Western blotting检测AGS细胞中HK7蛋白(由KLK7基因编码)的表达,MTT法检测转染后AGS细胞的增殖,流式细胞术检测AGS细胞的细胞周期及凋亡。结果:4条KLK7-siRNA片段中以KLK7-siRNA-416的干扰效率最高,KLK7-siRNA-416组KLK7 mRNA表达率显著低于NC组[(0.32±0.049)%vs(0.93±0.071)%,P<0.01],KLK7-siRNA-416组转染48 h后AGS细胞HK7蛋白的表达水平显著降低[(1.18±0.198)vs(0.52±0.096),P<0.01]。KLK7-siRNA-416转染72 h后对AGS细胞增殖的抑制率达(37.70±0.12)%(P<0.05),该转染阻滞AGS细胞于G0/G1期但不影响AGS细胞的凋亡。结论:KLK7-siRNA沉默KLK7的表达可抑制AGS细胞的增殖,可阻滞细胞于G0/G1期,对细胞凋亡的作用不明显。
- 苏晓峰王文苓蔡洪培
- 关键词：胃癌RNA干扰AGS细胞增殖细胞周期
- 3例多囊肾病合并原发性IgA肾病病例分析
- 2013年
- 目的常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，AD-PKD）发病率为1／1000-1／400，是主要由PKD1或PKD2基因突变而引起的遗传性肾病。ADPKD合并IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）的病例临床上较为少见，可伴有肾病综合征。本研究旨在探讨ADPKD合并原发性IgAN的病理特点和治疗方案。方法对3例ADPKD并IgAN患者的临床表现、ADPKD家族史、实验室检查、病理诊断及预后进行回顾性分析。结果3例患者发病年龄31-53岁，均以少尿、水肿、大量蛋白尿为主要症状，肾穿刺活检术后诊断为1例HassII型IgAN和2例HassI型IgAN。病例1给予泼尼松联合环磷酰胺治疗，病例2给予泼尼松联合吗替麦考酚酯治疗，病例3单用泼尼松治疗。经过免疫抑制治疗后，患者大量蛋白尿和血尿均得到缓解。虽然患者随访时总肾脏体积仍出现增长，但长期肾功能保持良好。结论ADPKD伴大量蛋白尿根据囊泡位置尽可能开展肾活检。ADPKD并IgAN的患者应根据分型给予循证支持的免疫抑制治疗，可以减少蛋白尿，有助于预防肾衰竭的发生。
- 薛澄周晨辰王文苓李兰君贺靓靓赵学智梅长林
- 关键词：常染色体显性遗传多囊肾病泼尼松血尿
- 肝硬化并发肝肾综合征临床特点及死亡危险因素分析被引量：12
- 2017年
- 目的探讨肝硬化基础上发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者的临床特点及死亡危险因素。方法回顾性分析274例肝硬化基础上发生HRS患者的临床特点。探讨患者性别、年龄、HRS分型、合并症、伴发基础疾病、生化指标以及治疗方案等对预后的影响。结果 274例患者中,男性207例(75.5%),女性67例(24.5%),平均年龄53.39岁;HRS Ⅰ型144例(52.6%),死亡42例,病死率为29.2%,从发病到死亡平均生存时间为(11.76±14.13)d;HRS Ⅱ型130例(47.4%),死亡12例,病死率为9.2%,发病到死亡平均生存时间为(17.41±17.04)d。病毒性肝炎肝硬化占病因构成的64.2%,酒精性肝硬化占25.5%。女性、HRSⅠ型、上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、低血钠是肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素,特利加压素治疗是保护因素。结论肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素众多,预后差,病死率高,特利加压素的应用可降低其死亡危险。
- 王文苓苏晓峰苏梅晁华刘力畅王冶
- 关键词：肝肾综合征肝硬化特利加压素
- 羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的:观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测周期相关蛋白P21、cyclinA,凋亡蛋白PARP,通路蛋白Akt、FoxO3a蛋白表达。结果:实验表明100μmol/L的DJ5作用WT9-12细胞72h,细胞增殖抑制率为59.2%,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡。DJ5可上调WT9-12细胞周期抑制蛋白P21表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89kD表达明显增加。DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化FoxO3a表达、上调FoxO3a表达。结论:DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt-FoxO3a通路蛋白发挥抑制WT9-12细胞增殖作用。
- 王文苓苏晓峰付莉莉梅长林
- 模式生物斑马鱼在多囊肾病发病机制及治疗中的应用进展
- 2012年
- 审阅多囊肾病（polycystic kidney disease,PKD）是以多个肾小管衬里上皮细胞形成、液体充满囊泡为特征的紊乱性疾病,囊肿多发于肾小管和集合管,上皮细胞过度增殖是PKD的致病原因也是主要发育缺陷.常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）是其中最为常见的人类单基因遗传性病变,人群发病率1/400~1/1 000,全世界大约有一千二百五十万患者,中国大约有一百五十万多囊肾患者.
- 王文苓梅长林
- 关键词：常染色体显性遗传性多囊肾病发病机制模式生物斑马鱼细胞过度增殖
