王娟
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。
- 韩素霞唐梅芳王娟常建梅郭李平冯磊
- 关键词：血管紧张素转换酶2氯沙坦钾肺动脉重构
- AngⅡ对大鼠心肌梗死后TGF-β1表达的影响及对心室肌重构的作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。术后48 h将存活的36只大鼠分为4组:假手术组(n=10)、心肌梗死组(n=9)、小剂量AT1受体(angiotensinⅡtype-1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦钾干预组(n=8)、大剂量氯沙坦钾干预组(n=9)。4周后取大鼠心脏左心室组织,采用放射免疫法测定梗死心肌中AngⅡ的含量,用免疫组化、Western blot法检测TGF-β1的表达。结果心肌梗死组心室肌组织匀浆中AngⅡ含量较假手术组显著增高(P<0.05),氯沙坦钾组与心肌梗死组相比,AngⅡ的水平显著降低(P<0.05),并具有剂量依赖性。免疫组化和Western blot结果提示心肌梗死组心肌组织中TGF-β1较假手术组显著升高(P<0.05),经氯沙坦钾干预后与心肌梗死组比较,TGF-β1表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 AngⅡ通过与AT1R结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织中TGF-β1的蛋白表达,AT1受体拮抗剂氯沙坦钾呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngⅡ和TGF-β1的表达,进而改善梗死心肌的重构。
- 韩素霞郭李平常建梅李鹏王娟吕忠英
- 关键词：心肌梗死转化生长因子-Β1AT1受体拮抗剂
- 糜蛋白酶在烟草烟雾诱导的仓鼠肺动脉高压中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨糜蛋白酶在烟草烟雾所诱导的肺动脉重构和肺动脉高压中的作用。方法将仓鼠暴露在烟草产生的烟雾中(烟雾暴露组,n=6),4个月后,使用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、放射免疫学测定、反转录PCR等测定仓鼠肺的形态学和肺组织的生物化学改变。对烟雾暴露组与对照组(n=6)上述指标进行比较。结果长期烟草烟雾暴露使仓鼠右心室收缩压升高,肺小动脉中层细胞肥大,同时肺组织糜蛋白酶活性及合成增加,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高(与对照组比较,P均﹤0.05)。糜蛋白酶抑素(chymostatin)可以降低烟草诱导的仓鼠肺组织中糜蛋白酶活性的增加和AngⅡ水平,改善肺小动脉的重构程度,降低右心室收缩压,但对仓鼠肺组织中血管紧张素转换酶(ACE)的活性无影响。结论长期烟草烟雾暴露可增加仓鼠肺中糜蛋白酶的活性及表达,激活的糜蛋白酶进一步诱导肺组织AngⅡ形成,这可能是烟草诱导的肺动脉高压发生机制的一部分。因此,糜蛋白酶抑素也许会对吸烟的肺动脉高压患者有益。
- 米日古丽王娟郭李平常建梅李鹏韩敏韩素霞
- 关键词：糜蛋白酶仓鼠肺动脉高压肺动脉重构
