王娟
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α_1-肾上腺素受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(ATR-1)和α1-肾上腺素受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用。方法:以合成的ATR-1受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,采用酶联免疫吸附法检测35例妊娠期高血压患者和40例正常孕妇血清抗ATR-1和α1-肾上腺素受体自身抗体,同时检测血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。结果:妊娠期高血压患者ATR-1和α1-肾上腺素受体自身抗体的阳性率分别为31.4%(11/35)和28.6%(10/35),明显高于正常孕妇的7.5%(3/40)和5.0%(2/40),两者相比较差异有显著性(P<0.01)。观察组血浆血管紧张素Ⅱ浓度为(80.56±48.43)pmo/L,血压正常组浓度为(31.22±27.65)pmol/L,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:妊娠期高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ浓度升高,并且存在ATR-1和α-肾上腺素受体的自身抗体,两者可能在妊娠期高血压的发病中起重要作用。
- 朱剑文魏宇淼王娟高慧赵茵邹丽
- 关键词：妊娠期高血压
- 孕酮预防早产的循证医学证据被引量：3
- 2008年
- 邹丽王娟
- 关键词：孕酮早产循证医学
- 磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系被引量：1
- 2009年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidyl inositol-3 kinase，PI-3K）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其活性变化，分析其与GDM胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的关系。方法采用Western印迹法、RTPCR法分别检测20例GDM孕妇（GDM组）和20例正常妊娠晚期孕妇（正常妊娠组）脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达，采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性，葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）及空腹胰岛素（fasting insulin，FIN）水平，并采用稳态模型（homeostasis model assessment，HOMA）计算IR指数。结果（1）PI-3K p85α蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组（0．93±0．04和0．71±0．06，P〈0．01）。（2）GDM组PI-3K p85α mRNA表达高于正常妊娠组（0．83±0．03和0．53±0．07，P〈0．01）。（3）GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30％，明显降低（1．7±0．6和5．2±0．5，P〈0．01）（4）GDM组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．8±0．2）mmol／L、（14．8±0．2）mmol／L和1．3±0．4，正常晚孕组分别为（4．7±0．3）mmol／L、（11．2±0．3）mmol／L和0．9±0．3，两组间各指标比较均有统计学意义（P〈0．01）。PI-3K活性与HOMA—IR呈负相关（r=0．68，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠胰岛素抗药性1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平
- 2008年
- 目的研究胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度，探讨其与GDM发病的关系。方法用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者（GDM组）、20例糖耐量正常孕妇（对照组）脂肪组织中IRS-1mRNA和蛋白质的表达，用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度，采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平。结果（1）GDM组脂肪组织中IRS．1mRNA的表达明显低于对照组（0．61±0．06伽1．12±0．17，P〈0．01）。（2）与RT—PCR结果一致，GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组（0．57±0．08伽0．83±0．07，P〈0．01）。（3）IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组（0．23±0．06粥0．62±0．04，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降，可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠酪氨酸胰岛素受体底物1
- 妊娠期糖尿病患者肌肉组织中PI3K介导GLUT4跨膜易位的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠葡萄糖转运蛋白4
- GDM IRS-1酪氨酸磷酸化水平与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性
- 2010年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白质酪氨酸磷酸化程度,及与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性。方法:采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测对照组及GDM组空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀、western blot及增强化学发光法检测脂肪组织中IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度;采用PCR扩增及其产物直接测序法检测IRS-11223丝氨酸位点基因突变。结果:①GDM组HOMA-IR为6.11±0.78,对照组为2.25±0.38,差异有统计学意义;②IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组为0.31±0.14,对照组为0.63±0.09,GDM组显著下降;③所有样本均扩增出目的片段,但未发现1例IRS-11223丝氨酸位点的基因突变。结论:GDM患者存在不同程度的胰岛素抵抗;脂肪组织IRS-1蛋白质的酪氨酸磷酸化程度降低是GDM胰岛素受体后信号传导障碍分子机制之一,参与了GDM的发病;IRS-11223丝氨酸位点的基因突变可能不是该区域GDM患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度降低的主要机制。
- 谢涵朱剑文王娟何明邹丽
- 关键词：胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化突变
- 改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型被引量：6
- 2009年
- 目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P<0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P<0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。
- 周燕朱剑文邹丽王娟
- 关键词：妊娠期高血压腹主动脉缩窄
- 子痫前期患者血管内皮祖细胞数量及生物学功能的变化被引量：5
- 2009年
- 目的：观察子痫前期患者血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）数量与功能的变化。方法：选取孕28～40周子痫前期孕妇、健康孕妇各20例,抽取外周静脉血20ml,经密度梯度离心法分离单个核细胞,通过CD133/CD34双荧光标记及Ⅷ因子鉴定细胞;用流式细胞仪检测细胞数量,用MTT比色法、改良Boyden小室法、黏附能力测定实验,分别观察EPCs的增殖、迁移及黏附功能的变化。结果：与健康孕妇相比,子痫前期患者外周血EPCs数量明显减少（4.29%±1.21%vs15.32%±2.00%,P〈0.01）,其增殖能力（增殖率13.45%±1.68%vs 18.45%±1.67%）、迁移能力[迁移细胞（37.25±7.28）个/视野vs（67.10±9.55）个/视野]、黏附能力[黏附细胞（20.65±5.19）个/视野vs（34.40±6.72）个/视野]明显受损。结论：子痫前期患者外周血EPCs数量减少、生物学功能减退。
- 周燕邹丽朱剑文王娟
- 关键词：子痫前期血管内皮祖细胞
