梁家林
- 作品数：12 被引量：13H指数：3
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- 休克血管低反应性发生机制研究进展
- 刘良明梁家林朱娱李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟
- IL-1β介导内毒素休克后血管低反应性与α-1肾上腺素能受体表达的关系
- 目的:观察白介素-1β(IL-1β)在内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α-1肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS(O111:B4)复制家兔内毒素休克模型,在正常及...
- 梁家林李涛杨光明徐竞刘良明
- 文献传递
- 白介素-1β介导内毒素休克后钙失敏的作用研究
- 目的观察白介素-1β(IL-1β)介导内毒素休克后钙敏感性的作用与PKC,Rho激酶的关系。方法经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS(0111:B4)制造家兔内毒素休克模型,在不同时相点取血清,取肠系膜上动脉(SMA)。...
- 梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明
- 文献传递
- 白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性被引量：4
- 2011年
- 目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。
- 梁家林贺教江臧家涛朱娱刘良明
- 关键词：内毒素休克白介素-1ΒPKCRHO激酶
- 白介素-1β介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用
- 梁家林李涛杨光明徐竞刘良明
- 循环休克血管低反应性发生机制研究现状与未来
- 休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管的低反应性严重影响创伤、休克等临床重症的发生、发展和治疗,是难治性休克发生的重要原因。近年来倍受国内外学者的关注,近年来关于其发生机制、诱发因素以及治疗措施研究取得较大进展:①在休...
- 刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江梁家林朱娱
- 文献传递
- 白介素-1β对家兔内毒素休克血管钙敏感性的调节作用及与Rho激酶和PKC的关系被引量：4
- 2010年
- 目的观察白介素-1β(IL-1β)对家兔内毒素休克及离体血管钙敏感性影响及与PKC、Rho激酶的关系。方法健康成年家兔35只,雌雄不拘,完全随机分为正常对照组,LPS30min组,LPS1h组,LPS2h组,LPS4h组,每组7只,经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111∶B4)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h取血清及肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),用ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;用离体血管环张力测定技术,测血管环钙敏感性的变化,分析其与血清IL-1β浓度的相关关系。另取家兔70只,采用随机数字表分为正常对照组,25ng/mlIL-1β组,50ng/ml IL-1β组,100ng/ml IL-1β组,150ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β+PMA组,200ng/ml IL-1β+staurosporine组,200ng/ml IL-1β+AngⅡ组,200ng/ml IL-1β+Y27632组,每组7只。无菌条件下取正常家兔SMA,检测不同浓度重组人IL-1β对其钙敏感性的影响及与PKC、Rho激酶的关系。结果给LPS后30min至1h内成功复制出内毒素休克模型,测其平均动脉压(mean artery pressure,MAP)下降30%以上,血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时显著升高(P<0.01);SMA钙敏感性在给LPS后30min、1h较正常对照组明显增高(P<0.01),而在给LPS后2、4h则明显降低(P<0.01),其变化趋势与血清IL-1β水平变化呈显著负相关(r=-0.675,P<0.01)。IL-1β可诱导离体SMA钙敏感性下降,其作用可被PKC和Rho激酶的激动剂拮抗。结论 IL-1β能够降低血管钙敏感性,且该作用与PKC、Rho激酶密切相关,IL-1β对内毒素休克后血管钙失敏可能有重要介导作用。
- 梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明
- 关键词：内毒素休克白介素-1Β血管低反应性
- IL-1β介导内毒素休克后血管低反应性的α1肾上腺素受体失敏及钙失敏机制
- 严重创伤、感染，失血性、内毒素等各型休克晚期均存在血管低反应性，即血管对各种血管活性物质的反应性减弱甚至不反应。这种血管的低反应性严重影响着休克的发展及治疗，是影响休克患者死亡率的重要原因。 目前认为休克后的血管低反...
- 梁家林
- 关键词：内毒素休克磷脂酶C血管低反应性IL-1Β
- 文献传递
- 家兔内毒素休克后血管反应性和钙敏感性变化规律及调控机制
- 目的观察家兔内毒素休克后血管反应性及钙敏感性的变化规律,探索内毒素休克产生的细胞因子对其的调节作用。方法健康成年家兔,雌雄不拘,经耳缘静脉注射lmg/kg LPS(O:B)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、...
- 梁家林陈玮贺教江李涛杨光明徐竞刘良明
- 文献传递
- 白介素-1介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用
- 目的:观察白介素-1β(IL-1β)内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111:B4)制造家兔内毒素休克模型,在正常及注入LP...
- 梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明
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