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经方当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性探析被引量：2: 2014年; 回顾近年来中医药与当归贝母苦参丸的临床应用和药理文献研究,应用中医理论和药理学研究探讨当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性。; 荣倩倩吴红彦李海龙杨长生马春林陈杰; 关键词：当归贝母苦参丸胃癌

当归多糖对血管型痴呆低糖低氧PC12细胞凋亡的影响被引量：2: 2015年; 目的:观察当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide ride,ASP)对低亚硫酸钠诱导的低糖低氧PC12细胞模型的影响,探讨当归多糖影响细胞凋亡的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组、OGD(oxygen-glucose deprivation)模型组、当归多糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,采用比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2表达情况。结果:缺糖缺氧损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05),各剂量当归多糖组细胞存活率均高于损伤组,且200μg·L-1浓度的当归多糖组细胞存活率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,有效降低细胞凋亡率,可不同程度地保护PC12细胞。; 邓健男曾静玲李海龙杨植媛杨长生; 关键词：当归多糖细胞凋亡

黑逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素-6和-1β的影响被引量：19: 2015年; 目的:观察黑逍遥散对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(Al zhei mer di s eas e,AD)模型大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(I L-6、I L-1β)表达的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用机制。方法:海马区注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,用黑逍遥散、石杉碱甲进行对抗治疗,第28天取血清,通过酶联免疫吸附法(ELI SA)测定AD大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量。结果:模型组大鼠血清中TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著升高,各治疗组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量均有所降低,黑逍遥散高剂量组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著降低。结论:有效控制AD患者体内炎性因子表达是黑逍遥散的重要作用机制。; 杨长生吴红彦李海龙容倩倩; 关键词：阿尔茨海默病黑逍遥散炎性因子

吴红彦教授治疗反流性食管炎理论探析与经验举隅被引量：4: 2014年; 吴红彦教授在多年的临床中,以木郁土壅、胃失和降为基本病机,疏肝解郁、和中降逆为治疗原则,针对不同病程及兼夹邪气随证施治反流性食管炎取得了良好的疗效。本文简概其理,略举实例,以资共享。; 荣倩倩吴红彦王虎平杨长生陈杰; 关键词：反流性食管炎名医验案

归芪聪志汤干预血管性痴呆模型大鼠及脑组织氧化损伤、内质网应激的研究: 目的：通过观察归芪聪志汤对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力、海马组织病理、脑皮质氧化损伤相关酶以及海马内质网应激标志性分子的影响，探讨该方治疗血管性痴呆的药效及其作用机理。　　方法：雄性wistar大鼠80只（体重...; 杨长生; 关键词：血管性痴呆内质网应激动物模型; 文献传递

阿魏酸对Aβ25-35诱导PC12细胞的保护机制研究被引量：8: 2015年; 目的:观察阿魏酸对β-淀粉样蛋白25-35(βamyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)模型细胞的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,以不同浓度阿魏酸对抗干预,以MTT比色法观测阿魏酸对AD模型细胞增殖的保护作用,以比色法检测阿魏酸对AD模型细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响。用RT-PCR法检测Apbb1,乙酰胆碱酯酶(Ache)基因的表达。结果:阿魏酸对损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,阿魏酸在2 mmol/L时可明显降低模型细胞培养液中MDA、LDH含量,提高SOD活力,差异有统计学意义(P<0.01)。阿魏酸可下调Apbb1和Ache的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿魏酸对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力相关,与下调Apbb1、Ache的mRNA表达量相关。; 杨长生杨植媛吴红彦李海龙吴亚娜; 关键词：阿尔兹海默病阿魏酸

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杨长生