杨小平
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 某肿瘤医院免疫检查点抑制剂超说明书用药分析
- 2024年
- 目的 探讨某医院免疫检查点抑制剂(ICIs)超说明书用药使用情况及管理要点,为临床合理用药提供借鉴。方法 回顾性调查某肿瘤医院2023年1月至6月ICIs使用概况及超说明书用药情况,参考高级别循证医学证据,对超说明书用药进行分析、评价并对循证依据进行归纳记录。结果 527例患者共使用15个ICIs,共涉及16个肿瘤类型,16.88%(89/527)存在超说明书用药现象。超说明书用药中,肿瘤类型排名前三的为宫颈癌(50.56%)、肝细胞癌(13.48%)、鼻咽癌(10.11%);ICIs排名前三为替雷利珠单抗(26.97%)、卡瑞利珠单抗(16.85%)、赛帕利单抗(15.73%)。结论 该院89例超说明书用药均有高级别循证医学证据支持。超说明书用药规范管理有助于促进临床合理使用。循证医学证据日新月异,药师应紧跟研究前沿,提高循证药学水平,为患者用药安全有效提供保障。
- 严婷廖德华符一岚谌赟刘妮罗佳曾媚姿唐静怡杨小平
- 关键词：肿瘤
- 新型双胍衍生物1-正戊基-5-(4-三氟甲氧基苯基)双胍联合奥希替尼抑制膀胱癌细胞增殖
- 2024年
- 目的探讨新型双胍衍生物1-正戊基-5-(4-三氟甲氧基苯基)双胍(5C)、奥希替尼单用及联用对膀胱癌的抑制作用及机制。方法采用MTT实验、细胞克隆实验检测5C、奥希替尼单用及联用对膀胱癌细胞增殖、集落形成的影响。采用Western blotting检测5C联合奥希替尼对表皮生长因子受体(EGFR)及其下游信号通路的影响。结果5C、奥希替尼单用均可显著抑制膀胱癌细胞增殖和集落形成,且二者联用能更好地抑制膀胱癌细胞的增殖与集落形成能力。机制研究表明,5C与奥希替尼联用能显著抑制EGFR及其下游信号通路Akt/Erk的磷酸化。结论5C联合奥希替尼可通过下调EGFR及其下游信号通路抑制膀胱癌细胞生长。
- 彭妍周晓辰谢乐静章行健肖迪杨小平
- 关键词：膀胱癌
- miR-127-5p下调PTEN的表达促进非小细胞肺癌细胞自我更新和侵袭
- 2021年
- 为探讨miR-127-5p对非小细胞肺癌球形成细胞自我更新和侵袭的影响及机制,通过miR-127-5p模拟物或抑制剂分别转染H358和A549细胞,采用球形成实验检测H358和A549细胞的自我更新能力,transwell小室侵袭实验检测H358和A549细胞的侵袭能力,蛋白质印记检测PTEN和PCNA的表达,荧光素酶报告基因实验验证miR-127-5p的靶点。结果发现H358和A549球形成细胞较亲本细胞高表达miR-127-5p;过表达miR-127-5p促进H358和A549细胞的球形成和侵袭能力,并促进其PCNA的表达;生物信息学分析显示miR-127-5p与PTEN有直接结合位点,包含野生型PTEN 3’-非编码区载体组的荧光素酶活性明显降低;过表达miR-127-5p可明显抑制A549细胞中PTEN的表达。综上,miR-127-5p促进非小细胞肺癌H358和A549细胞系球形成和侵袭能力,其机制可能涉及下调PTEN的表达。
- 伍思蓉蔡霈袁庆曹建国杨小平张坚松
- 关键词：非小细胞肺癌PTEN
- PKM2在肿瘤代谢中的作用和转化研究被引量：2
- 2022年
- 肿瘤细胞的新陈代谢与正常细胞有较大差异,肿瘤的可塑性强是导致靶向肿瘤代谢治疗研究进展缓慢的重要原因。丙酮酸激酶是细胞糖酵解通路的关键酶,可催化磷酸烯醇丙酮酸转化为丙酮酸并产生三磷酸腺苷。M2型丙酮酸激酶(PKM2)可以通过增强Warburg效应来促进肿瘤细胞的增殖和合成代谢,还能够进入细胞核内作为共转录因子和蛋白激酶调节基因转录,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文重点介绍了PKM2在Warburg效应、合成代谢和肿瘤微环境方面的新突破,并简要介绍了PKM2的非代谢功能以及PKM2靶向小分子药物临床转化的最新进展,以期为治疗肿瘤提供新的思路。
- 李朵肖迪楚菲依杨小平
- 关键词：M2型丙酮酸激酶
- 原发性肝癌ATM基因启动子甲基化及其与放疗疗效的相关性被引量：2
- 2019年
- 为探究原发性肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)共济失调-毛细血管扩张突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene, ATM)启动子甲基化情况,分析其与临床特征的关系及与放疗疗效的相关性,采用甲基化特异性PCR法(methylation-specific PCR, MSP)检测50对肝癌手术标本及相应的癌旁肝组织标本、20例正常肝组织、38例局部中晚期肝癌肝穿刺标本的ATM基因启动子甲基化状态,并采用BSP (bisulfite sequencing PCR)测序法对样本的甲基化状态进行验证,分析ATM基因启动子甲基化状态与患者临床特征的关系及与放疗疗效的相关性。结果发现, 88例肝癌组织中ATM基因启动子甲基化率为39.8%(35/88),其中38例肝癌肝穿刺标本有42.1%(16/38)存在ATM基因启动子甲基化, 50例肝癌手术标本有38%(19/50)存在ATM基因启动子甲基化,相应癌旁肝组织只有8.0%(4/50)存在ATM基因启动子甲基化;正常肝组织未发现有ATM基因启动子甲基化, ATM基因启动子甲基化在肝癌组织中的发生率与癌旁肝组织、正常肝组织相比差异具有统计学意义(χ^2=24.818,P<0.05)。此外,存在ATM基因启动子甲基化的局部中晚期肝癌患者的放疗疗效显著优于无甲基化的病例(χ^2=5.955,P=0.015), ATM基因启动子甲基化状态与肝癌放疗疗效呈显著正相关关系(r=0.396, P=0.014)。实验结果表明原发性肝癌ATM基因启动子存在异常甲基化, ATM基因启动子甲基化状态与肝癌放疗疗效关系密切,可为筛选放射敏感差异病人提供新的思路。
- 颜新建李高峰吴添雨袁仕善张慧慧杨小平
- 关键词：原发性肝癌放疗
- 阿托伐他汀对脂多糖诱导小鼠胰岛β细胞NF-κB、TLR4表达与胰岛素分泌的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:研究阿托伐他汀对脂多糖诱导小鼠胰岛β细胞活力,核转录因子(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)表达与胰岛素分泌影响的机制。方法:MTT测定细胞活性,ELISA检测胰岛素浓度,Western blotting检测NF-κB、TLR4蛋白水平。结果:与对照组相比,LPS干预24h后,MIN6细胞活力、胰岛素分泌功能下降,TLR4、NF-κB蛋白水平上调。与LPS组相比,LPS+阿托伐他汀各浓度组干预24h后细胞活力呈浓度依赖性增加。LPS+阿托伐他汀高浓度组较LPS组胰岛素分泌水平增加。LPS+阿托伐他汀中、高浓度组TLR4、NF-κB蛋白水平较LPS组呈浓度依赖性下调。结论:阿托伐他汀可逆转LPS诱导MIN6损伤并与TLR4/NF-κB通路的激活有关。
- 肖潇杜万红刘小阳夏亚玲杨小平苏琼丽
- 关键词：阿托伐他汀脂多糖核转录因子-ΚB胰岛Β细胞
- 下调脂肪酸合成酶表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:研究脂肪酸合成酶(FASN)表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移、侵袭的影响,探讨其内在可能机制。方法:免疫组化法检测30例膀胱癌和15例正常膀胱组织FASN蛋白的表达;用脂质体2000分别转染FASN siRNA和无义siRNA至UMUC3细胞,筛选、鉴定siFASN和siControl稳定的细胞,siFASN组细胞设为实验组,siControl组设为对照组;采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法分别检测siFASN组和siControl组细胞FASN蛋白及mRNA的表达,MTT法检测siFASN组和siControl组细胞增殖情况,划痕试验、Transwell试验分别检测siFASN组和siControl组细胞迁移、侵袭能力。结果:FASN蛋白在膀胱癌组织中过表达,且与病理分期、分级密切相关(P<0.05)。与siControl组相比,siFASN组细胞FASN mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05),迁移能力明显下降(P<0.05),穿膜细胞数量明显减少(P<0.05)。结论:FASN过表达在膀胱癌发生、发展中发挥重要作用,下调FASN表达能抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制FASN表达有望成为一种新的膀胱癌治疗方法。
- 颜新建李高峰唐梅杨小平
- 关键词：脂肪酸合成酶膀胱癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭
- 转化医学时代的药物创制被引量：1
- 2012年
- 转化医学是近年来国际医学界引起广泛关注的新概念,提倡以最直接有效的方式把医学相关联的基础研究快速转化为临床医学应用技术,同时临床医学的应用效果及新的临床观察又以最快的速度反馈到相关的基础研究中,这样,在医学相关的基础研究和临床医学应用之间形成快速良性互动。这个新时代的到来,为与医学密切相关的药学特别是药物创制提出了新的挑战。本文结合几个实例,就转化医学背景下药物创制思路、手段和方法做一简述。
- 杨小平
- 关键词：细胞信号通路动物模型
- 氯胍增强索托拉西布抑制KRAS^(G12C)野生型膀胱癌细胞增殖和迁移的作用机制
- 2023年
- 目的:探讨氯胍能否增强KRAS^(G12C)野生型膀胱癌细胞对索托拉西布的敏感性及其作用机制。方法:使用MTT、克隆形成实验以及Compusyn软件检测索托拉西布与氯胍联用能否增强对KRAS^(G12C)野生型膀胱癌细胞增殖的抑制作用以及联用效果如何。划痕实验检测其对细胞迁移能力的抑制作用,WB实验检测其对增殖相关蛋白的抑制作用。结果:索托拉西布与氯胍联用能够增强对KRAS^(G12C)野生型膀胱癌细胞增殖与迁移的抑制作用,并且对增殖相关蛋白p-cRAF以及p-ERK等的表达抑制作用增强。结论:氯胍通过抑制RAF/ERK通路增强KRAS^(G12C)野生型膀胱癌细胞对索托拉西布的敏感性。
- 张芝榕王伟帆肖迪杨小平
- 关键词：氯胍迁移
