杜芸辉
- 作品数：32 被引量：62H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- 团队意识在医学机能实验教学中的意义被引量：4
- 2014年
- 团队是指有共同目标的不同人结合在一起的组织。团队中队员之间的通力协作是完成很多事件的关键因素。医学机能实验是一门独立的系统研究组织器官的功能代谢变化的实验学课程,属于融合性学科,该课程教学任务的高质量完成离不开教师与学生的团队意识。本文作者结合当代医学生的特点,探讨了在医学机能实验教学中培养团队意识的重要意义及措施。
- 张苏丽商建宇蒋东乔杜芸辉王雯刘慧荣
- 关键词：团队意识医学机能实验90后
- 衰老心肌中Omi／HtrA2表达增加可促进心肌细胞自噬
- 2013年
- 目的探讨衰老心肌中增加的Omi／HtrA2在心肌细胞自噬中的作用。方法用D-半乳糖干预胎鼠心肌细胞系H9c2建立衰老细胞模型，B-半乳糖苷酶染色观察细胞的衰老情况，cck8试剂盒检测细胞存活率，并以分析细胞乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase，LDH）水平反映其活性；给予Omi／HtrA2特异性抑制剂ucf_101降低Omi／HtrA2活性，构建稳转Omi／HtrA2的H9c2细胞株过表达Omi／HtrA2；采用westernblot法测定心肌细胞中Omi／HtrA2、beclinl及LC3．II蛋白的表达。结果（1）与H9c2心肌细胞相比，D．半乳糖诱导的H9c2心肌细胞内B-半乳糖苷酶染色阳性率显著升高[（87．7±3．6％）VS（18．3±2_8％），P〈0．01]；cck8结果显示，两组之间无显著性差异（P〉0．05），但D-半乳糖诱导的H9c2心肌细胞中LDH活性明显升高（7．07±0．65w5．93±0．34，P〈0．01o（2）与H9c2细胞相比，D-半乳糖诱导的H9c24心肌细胞中Omi／HtrA2蛋白表达升高（P〈0．05），而beclinl表达下降（P〈0．01）；给予ucf-101后，衰老细胞中Omi／HtrA2蛋白表达明显下降（P〈0．05），而beclinl表达则进一步降低（P〈0．01）。（3）与H9c2细胞相比，过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞Omi／HtrA2蛋白表达增高，LC3-Ⅱ蛋白表达也增高（P〈0．05）；给予过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞ucf-101后，LC3-Ⅱ表达下降（P〈0．05o结论衰老心肌细胞中Omi／HtrA2的表达增加可促进心肌细胞自噬。
- 徐海波王可杜芸辉白克华张苏丽李笑刘腾马新亮刘慧荣
- 关键词：衰老OMI自噬心肌细胞
- T淋巴细胞在β1肾上腺素受体自身抗体致BALB/c小鼠血糖升高中的作用
- 宫雨琳熊海燕杜芸辉李笑徐文丽刘慧荣
- 肾上腺素受体自身抗体通过上调趋化因子CXCL16诱导心功能不全被引量：1
- 2018年
- 目的 利用标记法芯片技术筛选β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）致心功能不全的细胞因子,并对其中参与的信号通路进行分析.方法 收集67例冠心病患者和42例健康体检者血清,ELISA法检测血清中β1-AA水平;建立β1-AA被动免疫小鼠模型,采用小动物超声动态监测小鼠心脏功能及结构变化;苏木精-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察小鼠心肌组织形态改变;标记法芯片技术筛选被动免疫模型鼠外周血清中β1-AA致心肌损伤的相关细胞因子;GO分析和KEGG通路富集分析对差异表达的细胞因子进行功能分类;ELISA法检测冠心病患者血清中该细胞因子水平,并进一步分析其与β1-AA之间的相关性.结果 冠心病患者血清中β1-AA滴度及阳性率明显高于对照组（P〈0.001）;β1-AA被动免疫8周诱导小鼠心功能不全;标记法芯片技术筛选出37个差异表达的细胞因子,其中趋化因子CXCL16的表达明显高于对照组（改变倍数〉20）;GO分析显示该细胞因子主要参与正向调节细胞死亡、迁移、运转及细胞组分改变等重要的生命过程,KEGG通路富集显示CXCL16显著富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路及趋化因子信号通路;ELISA结果显示,β1-AA阳性冠心病患者血清中CXCL16的水平显著高于β1-AA阴性组（P〈0.01）,且与β1-AA之间成正向相关（P〈0.01,r=0.43）.结论 趋化因子CXCL16可能是β1-AA诱导心功能不全的关键细胞因子.
- 张诗晗杜芸辉于海存何立娟闫莉李玉明
- 关键词：心功能不全CXCL16
- β1-肾上腺素受体自身抗体对大鼠B淋巴细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨β1-肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）对大鼠B淋巴细胞增殖的影响。方法本研究以主动免疫大鼠的方法获得β1-AA阳性的IgGs（pIgGs）；免疫磁珠分选技术获得大鼠B淋巴细胞；CCK8法检测B淋巴细胞的增殖能力。结果β1-AA（0．1μmol／LpIgGs）促进LPS刺激的大鼠B淋巴细胞增殖（A值：0．739±0．036VS0．533±0．032，P〈0．05），且有浓度依赖性的趋势；该效应可以分别被β1／β2-肾上腺素受体（β1／β2-AR）阻断剂部分阻断，被两种阻断剂共同作用完全阻断；pIgGs对静息的大鼠B淋巴细胞无增殖作用。结论β1-AA可能通过B淋巴细胞表面的β1-AR和／或β2-AR信号通路促进激活的B淋巴细胞增殖。
- 吕婷婷杜芸辉王瑾李晓宇王瑞刘慧荣
- 关键词：Β1-肾上腺素受体自身抗体B淋巴细胞增殖
- 扩张型心肌病患者血清中的β1-肾上腺素受体自身抗体对CD4+T淋巴细胞增殖的抑制作用
- 目的:探讨扩张型心肌病（DCM）患者血清中针对β1-肾上腺素受体细胞外第二环（β1-AR-ECⅡ）功能表位肽段的自身抗体（β1-AA）对外周血中CD4+T淋巴细胞增殖的影响。方法:用亲和柱纯化试剂盒提纯DCM患者血清中的...
- 吕婷婷杜芸辉王瑾刘慧荣
- 关键词：扩张型心肌病肾上腺素受体淋巴细胞增殖CD4
- 一种新型β_1肾上腺素受体单克隆抗体的制备及其临床应用被引量：3
- 2017年
- 目的:采用杂交瘤细胞融合技术构建特异性针对β_1肾上腺素受体(β_1-AR)细胞外第二环的单克隆抗体(β_1-AAmAb)。方法:设计合成两条肽段,偶联后作为免疫原混合免疫小鼠,挑选免疫反应强的小鼠进行细胞融合。筛选杂交瘤细胞、扩大培养,并于接种小鼠,14d后收集腹水,用Protein G对腹水进行纯化以获得单克隆抗体。结果:ELISA结果显示,杂交瘤细胞上清液中β_1-AA的滴度明显高于对照组(2.9896±0.1873)vs.(0.0635±0.0386),差异有统计学意义(P<0.001)。Western bolt分析发现,β_1-AAmAb与商业化抗β_1-AR多克隆抗体阳性对照具有相同分子量的条带。激光共聚焦结果表明,β_1-AAmAb可与天然存在的β_1-AR相结合。Annexin V/PI流式分析发现,β_1-AAmAb可以诱导心肌细胞发生早期凋亡。乳鼠心肌细胞跳动频率实验证实,β_1-AAmAb与心力衰竭患者血清中的β_1-AA均可增加乳鼠心肌细胞跳动频率。结论:本研究成功构建了与心力衰竭患者血清中存在的β_1-AA具有相同生物学效应的单克隆抗体,使用该单克隆抗体进行后续的研究可以使我们对β_1-AA的致病机制有更好的认识。
- 杜芸辉李笑于海存张诗晗刘慧荣
- 关键词：单克隆抗体凋亡
- 慢性间歇性低氧对心肌梗死急性期小鼠C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9的表达及对心功能的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:评价慢性间歇性低氧(CIH)对心肌梗死急性期小鼠心肌组织中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达及心功能的影响。方法:将36只,雄性,C57BL/6野生型小鼠,随机分为常氧(NOR)组(n=18)和CIH组(n=18)。将CIH组小鼠放入氧气浓度在6%~21%之间循环的低氧舱内28 d,同时NOR组在常氧环境中饲养。28 d后两组小鼠均结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型。于结扎后3 d(n=6)、7 d(n=6)和14 d(n=6)时利用多普勒超声评估小鼠左心室结构与功能,然后将其处死。在结扎后3 d、7d时分别用免疫印迹法及RT-PCR法检测心肌中CTRP9表达、ELISA法检测血浆中CTRP9浓度以及用MASSON染色比较各组心肌纤维化面积。结果:NOR组和CIH组小鼠在冠状动脉结扎后3、7及14 d时的左心室内径均逐渐增加(P<0.001),LVEF和缩短分数(FS)均逐渐降低(P<0.001)。在结扎后3 d时,与NOR组相比,CIH组小鼠心肌组织中CTRP9的表达和血浆中CTRP9浓度明显升高(P<0.05;P<0.01),纤维化面积明显减小(P<0.001),LVEF和FS显著高于NOR组(P<0.05)。结论:与NOR组相比,CIH干预可以使心肌梗死急性期小鼠的心肌组织中CTRP9的表达增加,心肌纤维化面积减小,心功能改善。CIH引起的缺氧预适应可能在心肌梗死急性期发挥保护作用。
- 李泽萱杜芸辉黄鑫李思懿王晓聂绍平
- 关键词：慢性间歇性低氧
- 一种诱导心肌细胞凋亡的β1肾上腺素受体单克隆抗体
- 本发明提供了一种β<Sub>1</Sub>-AA单克隆抗体，所述单克隆抗体利用以下两条多肽作为免疫原产生，多肽1：序列与HWWRAESDEARRCYNDPKCCDFVTNRC同一性为85％至100％的多肽；多肽2：序列与...
- 刘慧荣杜芸辉李笑张苏丽商建宇马新亮
- 文献传递
- 闭合蛋白(occludin)在血管内皮损伤中的研究进展被引量：4
- 2021年
- 内皮细胞紧密连接蛋白在维持血管内皮结构和生理功能完整性上具有十分重要的作用。闭合蛋白(occludin)作为紧密连接蛋白中最具代表性的蛋白,主要负责密封细胞间连接、维持细胞通透性、参与维持血管内皮的完整性。近年来的研究显示,许多疾病如脑中风、动脉粥样硬化、肺动脉高压等均出现内皮细胞紧密连接蛋白的表达和功能异常,提示其与血管疾病发生和发展有着千丝万缕的联系。本文从occludin的生物学信息、occludin发挥血管内皮保护作用的信号通路、occludin与血管内皮损伤相关疾病的关系出发,就近年来occludin与血管内皮损伤之间关系的研究进展作一综述。
- 段艳茹杜芸辉刘慧荣
- 关键词：血管内皮
