李鸿鹏
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 非霍奇金淋巴瘤SHP-1、SOCS-1基因甲基化状态及其意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)基因启动子区CpG岛异常甲基化状态与非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生、发展的关系。方法收集89例初治NHL及20例良性淋巴组织增生患者病理组织,以甲基化特异性PCR法测定SHP-1、SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果 NHL病理组织SHP-1、SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化频率分别为80.90%、2.25%,对照组20例良性淋巴组织增生病理组织未见SHP-1及SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化。结论 SHP-1基因启动子区CpG岛在NHL中存在高度甲基化,而SOCS1基因甲基化现象在NHL中少见。SHP-1基因甲基化可作为NHL一个良好的分子诊断标记及可能的治疗靶点。
- 汪清铭李鸿鹏杨桂玲
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤甲基化
- XIAP在成人急性淋巴细胞白血病中的表达及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。方法选取63例ALL患者,初治者37例[B-ALL29例,T-ALL8例;ph(+)-ALL12例,ph(-)-ALL25例]为初治组,血液学完全缓解(CR)者15例(CR组),复发者11例(复发组)。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ALL骨髓标本XIAP基因表达水平,以20例非恶性血液病患者骨髓标本为对照组。结果初治组XIAP基因表达水平高于CR组和对照组(P<0.05),与复发组相比差异无统计学意义(P>0.05);B-ALL患者XIAP表达水平与T-ALL比较差异无统计学意义(P>0.05);ph(+)-ALL患者XIAP表达水平高于ph(-)-ALL(P<0.05);初治组XIAP高表达者较低表达者CR率明显下降(P<0.05)。结论ALL患者XIAP基因高表达,提示XIAP可能通过抑制白血病细胞凋亡参与了ALL的发生发展,为ALL的治疗提供了新思路。XIAP高表达可能是急性淋巴细胞白血病预后不良的指标之一。
- 汪清铭李鸿鹏杨桂玲王东宁
- 关键词：急性淋巴细胞白血病X连锁凋亡抑制蛋白半定量逆转录-聚合酶链反应
- SHP-1基因甲基化的研究进展
- 2010年
- SHP-1基因是近年来发现的抑癌基因,是众多蛋白酪氨酸激酶之一,主要表达在造血细胞,被称为造血细胞磷酸酶（hematopietic cell phosphatase）也称HCP。SHP-1磷酸酶是细胞信号传导中关键的负调控因子,调节细胞内的磷酸化水平,
- 李鸿鹏杨桂玲
- 关键词：SHP-1基因甲基化
- 弥漫大B细胞淋巴瘤骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测的意义
- 2010年
- 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测的意义。方法收集初治DLBCL患者骨髓标本37例,以正常骨髓标本20例作为对照,采用甲基化特异性PCR方法检测SHP-1基因启动子区域CpG岛甲基化状态,动态监测研究组骨髓细胞形态学、骨髓活检及SHP-1基因甲基化状态,并随访观察。结果 20例正常骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测均为非甲基化状态,37例DLBCL患者骨髓11例检出SHP-1基因启动子甲基化,两者甲基化率比较存在统计学差异(P<0.05);比较甲基化组和非甲基化组接受3个疗程CHOP后的缓解率及1 a复发率,Ⅲ/Ⅳ期病例甲基化组缓解率低于非甲基化组,1 a复发率高于非甲基化组(P<0.05);随访期间,共12例患者最终出现骨髓SHP-1基因甲基化,其中4例经骨髓活检证实存在淋巴瘤细胞骨髓浸润,其他25例患者最终未出现骨髓SHP-1基因甲基化,且骨髓活检均未发现淋巴瘤细胞浸润,差异具有统计学意义(P<0.05)。SHP-1基因甲基化与骨髓受累相符率达33.3%。结论 SHP-1基因甲基化检测可能为预测DLBCL患者预后和复发倾向及早期评价DLBCL骨髓受累的有效方法。
- 汪清铭王东宁李鸿鹏杨桂玲
- 关键词：SHP-1甲基化骨髓淋巴瘤B细胞
