朱融和
- 作品数：22 被引量：22H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 细胞外组蛋白通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病损伤过程被引量：2
- 2021年
- 目的:研究细胞外组蛋白是否通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。方法:将54只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组和治疗组,每组18只,各组组内再随机分为3个亚组:6 h组、24 h组及72 h组,每亚组6只;采用改良Rice法制备HIBD模型,治疗组予选模前5 min尾静脉注射特异性组蛋白H4中和抗体20 mg/kg。各组大鼠在造模后6 h、24 h和72 h检测血浆中细胞外组蛋白的含量、脑组织病理学及凋亡相关指标。结果:相比于假手术组,HIBD组大鼠脑含水量较高(P<0.05),HE染色显示脑组织结构破坏,尼氏染色显示脑组织损失率增加(P<0.05),血浆细胞外组蛋白含量上升(P<0.05),TUNEL染色显示脑组织凋亡细胞增加(P<0.05),凋亡蛋白cleaved casepase-3表达升高(P<0.05);相比于HIBD组,治疗组大鼠脑含水量减少(P<0.05),HE染色显示脑组织结构破坏减少,尼氏染色显示脑组织损失率减少(P<0.05),血浆细胞外组蛋白含量降低(P<0.05),Tunel染色显示凋亡细胞减少(P<0.05),凋亡蛋白cleaved casepase-3表达下降(P<0.05)。结论:细胞外组蛋白可能是通过促进凋亡,从而参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。
- 朱融和孙媛媛王凯王楸
- Clara细胞分泌蛋白在新生儿肺部疾病中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 近年来,关于新生儿尤其早产儿肺部疾病发病率及死亡率高的现象已引起广泛关注,但其发病早期呼吸道症状和体征不明显,早期诊断和治疗仍存在困难。Clara细胞分泌蛋白（clara cell secretory protein,CCSP）主要由细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上的Clara细胞分泌产生,具有抗炎、
- 陈翠娥狄天伟朱融和朱艳可钱燕孙媛媛
- 关键词：CLARA细胞SECRETORY超低出生体重儿蛋白水解
- 135例小于胎龄儿临床分析
- 朱融和黄丽密钱燕
- 肠道急性移植物抗宿主病粘膜通透性与肠粘膜病理改变的相关性研究
- 目的研究肠道急性移植物抗宿主病(aGVHD)粘膜通透性变化与肠粘膜病理改变以及二者之间的关系。方法 32只BALB/C小鼠随机分为4组:单纯照射组(对照组)和3个时段aGVHD组(aGVHD后7、11和15天组),各8只...
- 蔡芳芳庄强朱融和梁彬俞康江松福
- 文献传递
- 人肠三叶因子真核表达载体的构建及在CHO/dhfr-细胞中的稳定表达
- 目的:构建人肠三叶因子(human intestinal trefoil factor,hITF,TFF3)真核表达载体,并观察其在CHO/dhfr-细胞中的表达。方法:通过重叠延伸PCR法获得hITF cDNA片段,将...
- 朱融和江松福
- 文献传递
- 血小板/血小板平均体积比值对早产儿支气管肺发育不良的预测价值
- 2024年
- 支气管肺发育不良(bronchopulmonary dyspla-sia,BPD)是早产儿的慢性肺部疾病,患儿因急性呼吸窘迫综合征需要机械通气和氧疗[1]。经典的BPD具有多样性,包括气道上皮病变、气道平滑肌增生、广泛的肺泡隔膜纤维化以及肺动脉高压重塑,导致长时间依赖氧气[2]。尽管随着产前类固醇治疗、肺表面活性物质治疗、氧饱和度目标、咖啡因和机械通气等治疗方案的改进[3],早产婴儿的存活率显著提高.
- 朱融和孙媛媛王楸
- 关键词：支气管肺发育不良早产儿血小板血小板平均体积
- 虚拟解剖结合尸体解剖判定非免疫性胎儿水肿致死1例
- 2018年
- 1.1简要案情胡某,女,33岁,于孕32+4周时因早产在某医院行剖宫产术。胎儿产后不哭,全身发绀,后经积极治疗无效死亡。委托方委托对患儿的死亡原因进行法医学鉴定。为更好地了解患儿情况,于尸体解剖前行虚拟解剖。1.2病史摘要胡某因“胎儿水肿,胎儿心律失常”行剖宫产术产下一女婴。胎儿产后不哭,全身发绀,心率<100次/min,1分钟Apgar评分1分(心率1分),予气囊加压及气管插管、胸外按压等处理后,5分钟Apgar评分5分(心率2分,肤色2分,呼吸1分),予气管插管进行同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV),血氧饱和度约为60%,心率约为250次/min。由于血氧饱和度一直较低,球囊加压给氧为30%~50%。上述措施抢救无效,患儿于出生后4 h死亡。
- 金馨季心怡喻林升李兴彪叶光华范琰琰黄定品夏能志朱融和万雷
- 关键词：法医病理学早产儿新生儿肺透明膜病
- 人肠三叶因子分泌型真核表达载体的构建及在CHO细胞中表达实验
- 目的：
克隆人肠三叶因子(humanintestinaltrefoilfactor,hITF)基因片段，构建hITF分泌型真核表达载体并将其转染入二氢叶酸还原酶缺陷型中国仓鼠卵巢细胞(CHO/dhfr-);G418...
- 朱融和
- 关键词：真核表达载体二氢叶酸还原酶卵巢细胞
- 文献传递
- 肝素对高氧致支气管肺发育不良新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网的影响
- 2019年
- 目的探讨肝素对支气管肺发育不良(BPD)新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网(NETs)的影响。方法将新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、肝素组、对照组,每组12只。空气组置于空气中,其他3组置于氧浓度为90%的高氧箱7d建立BPD模型。肝素组于造模开始后,每天腹腔注射低剂量肝素(250U/kg)至造模结束;对照组每天腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。分别在出生后第7、14天,每组各取6只麻醉并采集血液标本及肺组织标本,采用PicoGreen荧光染色法检测血清游离DNA(cf-DNA/NETs)水平,共聚焦显微成像观察肺组织NETs,HE染色观察肺组织形态学并测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI)。结果出生后第7、14天,高氧组、对照组新生鼠血清游离DNA水平较空气组明显升高(均P<0.05),肝素组较高氧组明显降低(P<0.05)。在荧光显微镜下观察,高氧组、对照组肺组织组蛋白、髓过氧化物酶荧光信号范围增加,NETs表达增加;肝素组荧光信号范围减少。与空气组比较,高氧组、对照组新生鼠RAC明显减少,MLI明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高氧组比较,肝素组RAC明显增加,MLI明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高氧致BPD新生鼠血清及肺组织中存在大量NETs,肝素可抑制NETs产生,并改善高氧引起的肺发育受阻。
- 盛安群陈翠娥孙媛媛张希希钱燕朱融和周爱华王楸冯建华
- 关键词：肝素支气管肺发育不良高氧
- 一例瓜氨酸血症Ⅰ型患儿的临床特点及ASS1基因突变分析被引量：5
- 2019年
- 目的对一例临床怀疑瓜氨酸血症Ⅰ型患儿进行分子遗传学研究,明确致病突变,并对其相关的临床特点、转归进行总结。方法收集患儿的临床资料,提取患儿外周血DNA,应用高通量捕获测序确定患儿ASS1基因突变情况,并用Sanger测序验证测序结果以及ASS1基因的家系分析。结果患儿生后第6天出现体温不升、呻吟、喂养困难、惊厥,血氨明显升高(1240μmol/L),血串联质谱(MS/MS)分析提示血瓜氨酸显著升高(1979.03μmol/L),尿气相色谱/质谱(GC/MS)提示乳清酸升高,予限制蛋白饮食、精氨酸治疗后血氨恢复正常,神经系统损害持续加重,头颅MRI提示脑萎缩、脑软化明显,随访至12月时死亡。基因序列分析发现患儿ASS1基因存在c.910C>T和c.1087C>T复合杂合突变,其中c.910C>T突变来源于父亲、c.1087C>T突变来源于母亲。c.910C>T突变导致第304号氨基酸由精氨酸变异为色氨酸,c.1087C>T突变导致第363号氨基酸由精氨酸变异为色氨酸,为错义突变。结论通过高通量捕获测序和Sanger测序确定了一例瓜氨酸血症Ⅰ型患儿的致病基因,随访发现该复合杂合突变引起的瓜氨酸血症患儿临床表现重,预后极差。
- 孙媛媛陈翠娥朱艳可朱融和周爱华王丹
