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TSA增强兴奋性突触传递及其机制: 表观遗传学(epigenetics)是研究没有DNA序列变化并且可以遗传的基因功能变化之学科。乙酰化修饰是表观遗传学中一种重要的基因转录调控方式。大量关于组蛋白乙酰化修饰的研究表明,这种修饰参与了可逆性的基因转录和染色体...; 揭艳玲; 关键词：培养海马神经元突触后电流兴奋性突触后电流突触传递; 文献传递

BK8644对河豚毒素引起的大鼠海马锥体神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流频率和幅度的影响被引量：3: 2008年; 目的观察L-型钙通道(LTC)开通剂BK8644对河豚毒素(TTX)引起的大鼠海马锥体神经元α-氨基-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPA)受体介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCAMPA)的影响,探讨LTC是否作为神经环路兴奋性的感受器在调节突触稳态中发挥作用。方法建立培养海马神经元的稳态可塑性离体模型,并采用膜片钳全细胞模式记录突触内自发的mEPSC。结果TTX组mEPSCAMPA的频率显著高于对照组(P<0.05),而mEPSCAMPA电流幅度无显著差异(P>0.05);BK8644组和TTX+BK8644组与对照组比较,mEPSCAMPA的频率和幅度均无显著差异(P>0.05);TTX+BK8644组与TTX组比较,mEPSCAMPA频率降低(P<0.05),电流幅度无显著差异(P>0.05)。结论BK8644可对抗TTX引起的mEPSCAMPA频率升高,提示L-型钙通道可能参与稳态突触可塑性的调节。; 揭艳玲李树基行艳丽龚芝朱心红高天明; 关键词：L-型钙通道海马神经元

短暂性全脑缺血／再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变: 2008年; 目的观察全脑缺血／再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2／腺病毒E1819kD相互作用蛋白3（BNIP3）表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血／再灌注72h组．每组5只．通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（4只1、全脑缺血／再灌注1h组（5只）、全脑缺血／再灌注6h组（5只）。在全脑缺血／再灌注后，于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品，Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果（1）与假手术组比较，全脑缺血／再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则，细胞皱缩，胞核碎裂消失，表明海马神经元死亡。（2）大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血／再灌注后上调，与假手术组相比，全脑缺血／再灌注1h组（2．543±0．473）与全脑缺血／再灌注6h组（2．942±0．777）的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但全脑缺血／再灌注1h组与全脑缺血／再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0．05）。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论全脑缺血／再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。; 行艳丽朱心红严华成王璞李树基揭艳玲高天明; 关键词：海马

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揭艳玲

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