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徐春红

作品数:7 被引量:24H指数:3
供职机构:温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 3篇神经元
  • 3篇姜黄素
  • 2篇胆囊
  • 2篇胆囊切除
  • 2篇胆囊切除术
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇受体
  • 2篇切除
  • 2篇切除术
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇海马
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇腹腔
  • 2篇腹腔镜

机构

  • 7篇温州医学院附...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 7篇徐春红
  • 6篇李军
  • 5篇连庆泉
  • 5篇曹红
  • 2篇周瑞
  • 2篇苏尔瞻
  • 2篇胡杰
  • 1篇姬斌
  • 1篇张旭彤
  • 1篇叶莉莎
  • 1篇申帮利
  • 1篇陈春茹

传媒

  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇2007年浙...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 5篇2007
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
瑞芬太尼联合异丙酚双通道靶控输注与异氟醚麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的比较被引量:4
2007年
徐春红李军张旭彤苏尔瞻连庆泉
关键词:腹腔镜胆囊切除术靶控输注瑞芬太尼异氟醚异丙酚吸入麻醉
姜黄素抗缺血性海马神经元凋亡分子机制的研究
目的:观察 JNK 抑制剂—姜黄素对大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的影响,阐明该药抗神经元凋亡作用的分子机制。方法:制作 SD 大鼠全脑缺血15min 再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham 组)、缺血组(I/R ...
李军曹红胡杰徐春红连庆泉
姜黄素对大鼠缺血再灌注损伤时海马神经元NMDA受体重塑的影响
目的:观察不同浓度姜黄素对大鼠脑缺血再灌注后海马 CA1区、CA3/DG 区细胞形态学、N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R)亚单位 NR2A、NR2B 的表达及细胞凋亡的影响。方法:雄性 SD 大鼠225只,随机...
曹红李军徐春红胡杰连庆泉
MAPK家族在鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用及机制
李军曹红连庆泉姬斌叶莉莎陈春茹周瑞徐春红
该项目从神经元损伤、凋亡及脑保护入手,系统研究MAPK家族在缺血预处理、亚低温、姜黄素等药物处理(含预处理及后处理)对正常大鼠/高血压大鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用。研究在离体培养鼠海马脑片上证实利多卡因和硫喷妥可...
关键词:
关键词:MAPK家族脑缺血再灌注损伤脑保护神经元损伤
姜黄素对缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及NR2A、NR2B表达的影响被引量:13
2008年
目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg·kg-1组(Cur30、100、300组),每组根据再灌注不同时间点(2h、6h、1d、3d、7d)又分5个亚组。HE染色观察海马神经细胞形态;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡;免疫组化检测NR2A、NR2B蛋白在海马CA1区及CA3/DG区的表达。结果I/R组凋亡细胞多于SH组及Cur100组,Cur300组凋亡细胞多于Cur100组。姜黄素处理各组及SH组各时间点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达均高于I/R组(P<0.05)。SH组及Cur100组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达低于I/R组(P<0.05)。结论姜黄素减少缺血性神经细胞凋亡的发生可能与增加NR2A、降低NR2B蛋白表达有关;100mg·kg-1姜黄素抗凋亡作用最佳。
周瑞徐春红李军曹红
关键词:姜黄素凋亡NR2ANR2B
布比卡因—吗啡肋间神经阻滞复合全麻在腹腔镜胆囊切除术中的应用
目的:对比观察布比卡因—吗啡肋间神经阻滞复合静脉全麻与单纯静脉全麻在腹腔镜胆囊切除术(LC)病人中的应用。方法:择期行 LC 的病人60例,随机分为 A、B 两组,每组30 例。A 组为对照组,行单纯静脉全麻;B 组为实...
申帮利李军徐春红苏尔瞻连庆泉
文献传递
NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展被引量:7
2007年
脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA—R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡。其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节。NMDA—R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。
徐春红曹红
关键词:NMDA受体脑缺血
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