张秀琳
- 作品数：6 被引量：9H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性神经痛异位放电产生机制的研究进展被引量：8
- 2003年
- 神经损伤后异位放电产生的确切机制还不清楚 ,目前大多认为损伤区或背根神经节 (DRG)神经元胞体膜上电压依赖性Na+ ,K+ ,Ca2 + 离子通道的改变为主要原因 ,另外膜电位阈下震荡也起重要作用。Na+ 通道在损伤区积聚 ,在DRG内发生动态变化 ,损伤后NaV1.8(PN3 )下调 ,NaV1.3 (α III)上调。DRG内某些K+ 通道及Ca2 + 通道下调。神经损伤后造成DRG膜电位震荡出现率增加 ,幅度增大 。
- 张秀琳谢益宽
- 关键词：异位放电神经源性痛离子通道背根神经节
- 导致慢性痛的异位电活动是如何产生的?
- ＜正＞ 大量的研究证明,多数慢性痛是由于初级感觉神经元损伤后自发产生非编码性传入活动的结果,因此自发产生异位电活动的产生机制便成为研究慢性痛发生机制及寻找治疗手段的关键问题。当前,普遍认为,损伤神经大量表达离子通道,受体...
- 谢益宽张秀琳彭小清
- 文献传递
- 慢性痛的发生与损伤神经元膜糖基化增加的关系
- 2010年
- 李晨旭张秀琳谢益宽
- 关键词：神经损伤神经元膜慢性痛糖基化生物化学外周神经
- 膜表面电荷学说及唾液酸对Na^+、K^+通道门控特性的影响被引量：1
- 2004年
- Ca2 + 等二价及三价阳离子可使Na+ 、K+ 通道的电压依赖性激活及失活特性移向去极化方向。Frankenhaeuser及Hodgkin认为阳离子是通过结合或覆盖了通道表面或膜磷脂上的固定负电荷而发挥作用的 ,即膜表面电荷学说。后来的研究排除了膜磷脂的作用 ,将其定位在通道蛋白上靠近电压感受器的带负电的唾液酸上。以唾液酸酶或分子生物学的方法减少某些Na+ 、K+ 通道表面的唾液酸水平 ,通道门控特性参数同样移向去极化方向 ,同时通道对Ca2 + 的敏感性降低。通道唾液酸含量的改变可能与可兴奋组织兴奋性变化有关的疾病如心律失常。
- 张秀琳谢益宽
- 关键词：唾液酸钠通道钾通道
- 损伤DRG神经元膜表面负电荷增加是异位放电产生的原因
- ＜正＞ 外周神经损伤后的异位放电是慢性痛各种症状产生的原因,但其形成的确切细胞和分子机制还不清楚。我们认为神经损伤造成与神经修复有关的膜上许多大分子的增加,其中的钠通道、钾通道、神经细胞粘附分子等含有大量唾液酸,带有大量...
- 张秀琳谢益宽
- 文献传递
- 膜外表面糖基化在诱发神损伤神经元过度兴奋和痛觉过敏中的作用
- 目的:中枢或外周的感觉神经系统的损伤常诱发慢性痛和其它感觉异常的病理过程.大量的研究证明,损伤的神经元会自发的产生阈下膜震荡及由于震荡而诱发的异位传入电活动,这些电活动是构成行为上痛觉和其它感觉异常的原因.目前国际上普遍...
- 谢益宽李晨旭张秀琳彭小清
- 关键词：神经病理性疼痛膜电位
- 文献传递
