张玉梅
- 作品数：24 被引量：69H指数：5
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- 如何生动讲解甲状腺激素的生物学作用
- 2008年
- 内分泌系统是体内重要的调节系统，由内分泌腺和散在于某些组织器官中的内分泌细胞组成，由这些腺体或细胞所分泌的激素种类较多，每种激素的生物学作用都十分广泛，在教学过程中．如果不注意方法、泛泛讲解，学生仅靠死记硬背应付考试，并不能真正掌握，更谈不上学以致用。如何做到生动讲解这些看起来相似，让初学者容易混淆但又完全不同的激素呢？我们以甲状腺激素的生物学作用为例，将我们的课堂教学方法作一小结。
- 张玉梅李爱萍吴雪飞封艳辉赵杰
- 关键词：甲状腺激素生物学作用内分泌系统课堂教学方法细胞组成内分泌腺
- BDNF在Parkinson病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究被引量：1
- 2008年
- 为观察Parkinson病(PD)小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对BDNF表达的影响,探讨VPA对PD病神经元的保护作用,本研究采用C57BL/6小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)法建立PD模型。小鼠随机分为4组:盐水对照组(NS+NS)、模型组(NS+MPTP)、模型给药组(VPA+MPTP)和单独给药组(VPA+NS)。MPTP造模方法为每日颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg),连续8 d。VPA在MPTP造模前1 d开始给药(400 mg/kg,i.p.),共14 d。单独给药组给予VPA,同时用等量的生理盐水代替MPTP。盐水对照组仅给予等量的生理盐水。采用原位分子杂交方法观察BDNF的表达,并对检测部位恒定视野内BDNF的阳性细胞进行灰度扫描和统计学分析。结果显示:与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质内BDNF的表达均增强。该结果提示,PD小鼠神经元内BDNF增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进BDNF的表达而保护神经元。
- 张玉梅吴雪飞于德钦彭岩封艳辉李爱萍宋桂荣袁博殷盛明张万琴赵杰
- 关键词：PARKINSON病脑源性神经生长因子丙戊酸盐小鼠
- 人NMDA受体主亚基M3-M4环基因片段的高效表达、纯化与鉴定被引量：2
- 2003年
- 用基因工程方法获得人N 甲基 D 天冬氨酸 (N methyl D aspartate ,NMDA)受体主亚基M3 M4环靶片段 ,以此为免疫原 ,用于进一步免疫原性及相关应用研究 .自人脑胶质瘤组织中提取总RNA ,采用RT PCR扩增出人NMDA受体主亚基M3 M4环的基因片段 ,并按照计算机辅助原核表达载体pBV2 2 0中外源基因高效表达的数学模型预测方法 ,将其进行优化改构 .将目的基因克隆到pBV2 2 0中 ,转化大肠杆菌DH5α ,升温诱导表达 ,从蛋白质水平检测重组体在大肠杆菌中的表达情况 ,通过制备性SDS PAGE进行纯化 ,从相对分子质量、免疫反应性、肽质谱指纹分析等方面进行鉴定 .结果表明 ,成功构建了人NMDA受体主亚基M3 M4环的原核表达载体 (命名为pBV NR1L3) ,通过基因优化 ,实现了高效表达 .凝胶扫描分析表达量约占菌体总蛋白 2 9% ,重组肽纯度达 95
- 张玉梅孙长凯范明李伍举刘淑红赵杰韩大跃王嘉玺
- 关键词：受体亚基原核表达
- 计算机辅助设计提高人NMDA受体主亚基M3-M4环在E.coli中的表达被引量：1
- 2003年
- 基于对螺旋区随机堆积的RNA二级结构的预测和密码子偏性计算 ,建立了pBV2 2 0载体中外源基因高效表达的判别模型。该模型认为 ,外源基因的表达水平与其 5′端 30～ 39区域 ,以及 3′端 30～ - 39区域的RNA二级结构自由能具有显著的统计学意义 ;其次与 3′端 9bp的局部密码子偏性相关。据此模型 ,使用RNAfold和Goldkey软件优化改构设计了用于克隆表达人NMDA受体主亚基M3 M4环的引物。将PCR扩增的基因克隆入pBV2 2 0载体中 ,在大肠杆菌DH5α宿主中获得了高效表达 (表达水平在 2 0 %以上 )。
- 张玉梅孙长凯范明李伍举赵杰韩大跃王吉庆吴加金
- 关键词：计算机辅助设计基因克隆N-甲基-D-门冬氨酸受体
- 黄芩苷上调FUT4表达及促进胚胎着床机制的研究
- 背景与目的: 1.糖基化在决定子宫内膜对胚胎的容受能力方面发挥重要作用。 2.岩藻糖基转移酶Ⅳ(FUT4)在哺乳动物子宫内膜呈阶段特异性表达，并被认为是子宫内膜容受性标志物。 3.黄芩苷(Baicalin)是从中药...
- 张玉梅
- 关键词：黄芩苷药理作用胚胎着床蛋白表达
- 黄芩、白术通过调节岩藻糖基转移酶Ⅳ、Ⅶ的表达促进胚胎体外黏附被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨黄芩、白术对胚胎体外黏附的影响及其调控的糖分子机制。方法:培养人子宫内膜细胞(RL95-2)和人绒毛膜细胞(JAR),并经米非司酮诱导后建立着床障碍模型。通过黏附实验观察不同浓度黄芩、白术水煎液对胚胎黏附率的影响,采用RT-PCR、Western blotting检测着床相关寡糖合成关键酶的表达变化。结果:黄芩、白术50 mg/L治疗组胚胎黏附率较模型组显著升高(P<0.05),着床相关的岩藻糖基转移酶Ⅳ、Ⅶ(FUT4、FUT7)的m RNA及蛋白表达显著增加(P<0.001)。结论:中药黄芩、白术可通过上调FUT4、FUT7的表达促进胚胎体外黏附。
- 张媛媛张玉梅燕秋邱士超李晓航张小梅
- 关键词：黄芩白术着床
- 银杏叶提取物及银杏内酯B对体外培养大鼠神经元损伤的保护作用比较被引量：14
- 2010年
- 目的:经预处理给药模式观察了银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb761)及其单体银杏内酯B(ginkgol-ide B,GB)对神经元损伤的影响,以探讨EGb761及GB在抗兴奋毒性神经损害中的应用价值与实施途径。方法:原代培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠的海马神经元,建立谷氨酸诱导的兴奋毒性模型。采用台盼蓝染色、凋亡神经元测定及乳酸脱氢酶(LDH)测定的方法观察不同剂量EGb761,GB的神经保护作用,并与NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸盐)受体非竞争性拮抗剂MK801的神经保护作用相比较。结果:EGb761,GB在不同剂量下均能不同程度的提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH泄露,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式。EGb761,GB分别在100 mg.L-1,100μmol.L-1的剂量下有最佳的保护效果,但均弱于MK-801(10μmol.L-1),GB最佳剂量下保护效果优于EGb761。结论EGb761,GB对谷氨酸兴奋毒性损害有保护作用。在预处理给药模式的最佳剂量下,GB的保护效果优于EGb761,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。
- 徐静孙长凯马辉王禄张健张玉梅吴兰香
- 关键词：银杏叶提取物银杏内酯B谷氨酸海马神经元
- 人NMDA受体主亚基M3-M4环的原核表达、纯化与鉴定
- 该课题组通过生物信息学方法对人NMDAR主亚基(NR1)上受体激活相关多肽片段的理化特性、抗原性及自身免疫原性等进行分析之后,确定NR1膜蛋白胞外区M3-M4环靶片段更易成为NMDAR免疫干预的分子靶点.以此为靶点采用免...
- 张玉梅
- 关键词：原核表达RNA二级结构免疫印迹
- 文献传递
- 在小鼠帕金森病模型中观察丙戊酸钠对多巴胺神经元及GDNF表达的影响(英文)被引量：3
- 2011年
- 目的:通过建立小鼠帕金森病模型,观察丙戊酸钠(valproate,VPA)对中脑黑质多巴胺神经元及胶质源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,以期探索丙戊酸钠的神经保护作用机制。方法:采用免疫组织化学方法检测小鼠中脑黑质多巴胺神经元;原位杂交方法检测纹状体、海马、顶叶皮质GDNF的表达。结果:GDNF在模型组和VPA组表达明显增加。结论:VPA可能通过上调GDNF的表达而起到神经保护作用。
- 张玉梅吴雪飞于德钦彭岩张万琴赵杰
- 关键词：帕金森病胶质源性神经营养因子丙戊酸钠小鼠
- 谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化
- 2007年
- 目的观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPARmRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布。结果100μmol/L谷氨酸刺激神经元10min后,1h内即可出现SNKmRNA表达水平升高,6h达高峰,随后逐渐下降,12h左右回到基线水平;3h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36h达高峰,随后回降。SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反。SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起。结论SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程。
- 吴兰香孙长凯张玉梅范明徐静马辉张健
- 关键词：SNK树突棘谷氨酸海马神经元
