张吉翔
- 作品数：212 被引量：496H指数：10
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 十二指肠间质瘤15例临床分析被引量：4
- 2012年
- 目的探讨十二指肠间质瘤的临床特征、诊断和治疗。方法回顾性分析15例确诊为十二指肠间质瘤患者的临床资料。结果患者以上消化道出血、腹痛、腹胀及腹部包块为常见症状,发病部位以降部和水平部多见,分别经内镜、超声内镜、上消化道钡餐及上腹部CT或MRI、B超检查诊断本病。免疫组织化学检测示:CD117阳性14例,CD34阳性10例。所有患者均行胰十二指肠手术或者联合甲磺酸伊马替尼治疗,预后良好。结论十二指肠间质瘤临床表现无特异性,尽早合理地选择内镜及影像学检查可以提高检出率,组织病理学及免疫组织化学检查可对其进行确诊,早期手术及联合甲磺酸伊马替尼是目前主要的治疗方法。
- 黄恒星左洪张吉翔
- 关键词：十二指肠间质瘤
- 原癌基因修复肠黏膜损伤及再生的相关研究
- 2007年
- 目的:原癌基因是细胞内控制细胞生长的基因,有促进细胞增殖的作用,并能抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜的修复。文章对国内外关于原癌基因修复肠黏膜的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"oncogene and intestinal mucosa repair",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"原癌基因,损伤修复",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与原癌基因与肠黏膜损伤修复研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到50篇相关文献,排除20篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的30篇文献中,分别涉及原癌基因的生物学特性及分类,原癌基因在肠黏膜损伤修复中的发生机制等方面的内容。资料综合:①原癌基因的生物学特性及分类:原癌基因及其蛋白产物不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在生命活动中起着极为基本而重要的作用。原癌基因按细胞增殖调控蛋白的特性可分为4大类:生长因子类、受体类、细胞内信号转换器类和细胞核因子类。②原癌基因与肠黏膜损伤的修复与再生:原癌基因可通过氯福雷司超家族的24p3/lcn2、家族编码的Wnt受体、胰高血糖素样肽2、三叶肽、干细胞受体和c-kit、原癌基因ras、一氧化氮过度产生及其毒性代谢产物、细胞凋亡、c-fos及多种生长因子等不同的途径维护肠黏膜的完整性。结论:原癌基因在肠黏膜损伤和修复过程中具有重要作用。每种原癌基因在肠黏膜修复和再生过程中都有着独特的作用,它们之间既有协同作用,也有重叠作用。
- 陈建勇沈学文张吉翔
- 关键词：原癌基因
- p73基因与细胞凋亡被引量：8
- 2003年
- p73是经典抑癌基因 p5 3的类似物。经研究证实 ,p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即 TAp73和 DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中 ,p73的功能又受到 E2 F- 1、C- Abl、C- Myc、P30 0、PKCδ等各种因素的影响。本文现就 p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。
- 胡晓鹃张吉翔
- 关键词：P73基因细胞凋亡抑癌基因基因表达
- 恶病质的病理生理与临床
- 2008年
- 恶病质（cachexia）一词来源于希腊语的“kakos”和“hexis”，字面意思是“恶劣的状况”。在临床上，恶病质表现为在进行性发展的疾病中，患者体重过度下降，常伴随着不成比例的肌肉消耗。主要原因是体内细胞因子过多，另外，睾酮和胰岛素样生长因子Ⅰ的缺乏以及筒箭毒碱和糖皮质激素的过量也参与了恶病质的发生发展。许多疾病可导致恶病质，但其发病机制不同。
- 章诺贝张吉翔
- 关键词：恶病质发病机制
- 自噬抑制剂对乙醇诱导的肝星状细胞活化作用的影响
- 2014年
- 目的观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对乙醇诱导的肝星状细胞(HSC)活化作用,并探讨其作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,设立空白对照组、阳性对照组(乙醇刺激组)、低剂量组(5mmol/L 3-MA+100 mmol/L乙醇)、高剂量组(10 mmol/L 3-MA+100 mmol/L乙醇)。RT-PCR分析各组HSC活化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原基因表达,Western blot法检测各组HSC中自噬水平标志蛋白LC3Ⅱ、α-SMA、Ⅰ型胶原表达;MTT法检测3-MA对乙醇诱导的HSC增殖的影响。结果与空白对照组比较,阳性对照组中α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达及LC3Ⅱ表达量明显增加(P<0.05),高剂量组却显著减少(P<0.01);与阳性对照组比较,低剂量组和高剂量组中α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达及LC3Ⅱ表达量逐渐减少(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组中α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达及LC3Ⅱ表达减少(P<0.05)。与阳性对照组比较,加入3-MA处理后的HSC增殖显著减少(P<0.05)。结论 3-MA可抑制乙醇诱导的HSC-T6细胞中LC3Ⅱ蛋白的表达、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达,抑制HSC增殖,且高剂量的作用更明显。
- 何月贾宝辉刘曼罗文张吉翔
- 关键词：乙醇肌动蛋白类胶原I型肝星状细胞
- 反义血管内皮生长因子治疗原发性肝癌
- 2002年
- 龚邦东张吉翔
- 关键词：原发性肝癌反义基因治疗血管内皮生长因子
- 一种基于常规凝胶电泳的核酸适配子诊断应用方法
- 一种基于常规凝胶电泳的核酸适配子诊断应用方法，属生物医学检测分析技术领域。本发明将核酸适配子与血清标本孵育，然后进行常规聚丙烯酰胺凝胶电泳和核酸染色，紫外灯下观察结果并采集紫外滤光图像，通过凝胶图像分析软件测定游离核酸适...
- 张焜和徐国峰魏淑琴陈文学王婷曾琴吕农华张吉翔
- 文献传递
- ATP敏感性钾通道突变与新生儿糖尿病iDEND综合征被引量：1
- 2012年
- ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive K＋chan-nels,KATP）由SUR1和Kir6.2亚基组成,是葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的关键部位。新生儿糖尿病iDEND综合征（intermediate developmental delay,epilepsy,
- 邹颖颖张吉翔
- 关键词：KATP通道基因突变磺酰脲类
- 乙型肝炎病毒耐药株不同治疗策略的临床效果比较
- 2011年
- 目的观察单用阿德福韦酯或阿德福韦酯联合拉米夫定治疗耐药慢性乙型肝炎(YMDD变异)的临床疗效。方法拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者80例(YMDD变异)按治疗方式分为2组。A组45例:阿德福韦酯10mg 1次.d-1,拉米夫定100mg 1次.d-1,连续服用48周;B组35例:阿德福韦酯10mg 1次.d-1,连续服用48周。动态观察2组患者血清HBV DNA、HBeAg/HBeAb和肝功能(ALT、TBiL)的变化。结果在12、24、48周时A组ALT、TBiL复常率分别为77.8%、86.7%、91.1%,B组分别为34.8%、85.7%、91.4%,12周时A组ALT、TBiL复常率明显高于B组(P<0.01)。在12、24、48周时A组HBeAg阴转率分别为4.4%、8.9%、17.8%,B组分别为2.9%、8.6%、8.6%,48周时A、B组HBeAg阴转率比较差异无统计学意义(P>0.05);在12、24、48周时A组HBV DNA阴转率分别为34.8%、57.1%、88.9%,B组分别为34.2%、48.6%、62.9%,48周时2组HBV DNA阴转率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎,单独予以阿德福韦酯或联合拉米夫定治疗,均有治疗效果;但是联合用药效果更好。
- 邱梦标潘永平樊小慧张吉翔
- 关键词：拉米夫定阿德福韦酯慢性乙型肝炎耐药
- Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究被引量：10
- 2009年
- 目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：原癌基因PIM-3缺氧预适应心肌保护
