宋俊峰
- 作品数：24 被引量：100H指数：7
- 供职机构：第四军医大学基础医学部神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 建立快速体外肉毒毒素检验方法研究被引量：1
- 2004年
- 〔目的〕建立一种新的快速鉴定检出污染食品中肉毒毒素的简单方法并应用于食物中毒中肉毒毒素的检验。〔方法〕利用Westernblotting结合化学发光技术以及密度分析方法 ,对污染食品中肉毒毒素及其型别、含量进行分析。〔结果〕建立的方法能快速检出污染食品中所含肉毒毒素并能对毒素型别、含量进行分析 ,检出灵敏度可达 1pg/ml,在 6h内能检出 4pg/g食品的B型肉毒毒素。三种肉毒毒素与其各自抗体之间也未发现交叉免疫印迹反应。〔结论〕本法完全可用于食物中毒肉毒毒素的快速检验 ,灵敏度高 ,特异性好。
- 吴守芝宋俊峰
- 关键词：肉毒毒素污染食品体外食物中毒型别印迹
- NGF对AChRAb脑内注射所致中枢神经损害的保护作用被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨神经生长因子 (NGF)对乙酰胆碱受体抗体 (ACh RAb)脑内注射所致重症肌无力 (MG)大鼠中枢神经系统 (CNS)损害神经细胞凋亡的影响。方法 分别从 MG患者和健康者血中提取 Ig G,注入大鼠脑室系统。以原位末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡情况及动态变化。另一组在注入 ACh RAb后予以 NGF并观察结果。结果 MG组脑阳性细胞于注 ACh RAb后第 2周出现 ,脑内多部位均有凋亡细胞且逐渐增多 ,以皮层和海马区较明显。NGF组凋亡细胞数少于 MG组 (P <0 .0 5 )。结论 脑室注入 MG患者 ACh RAb可引起大鼠CNS功能障碍 ,神经细胞发生凋亡 ,细胞凋亡在 MG脑损害中可能起重要作用。 NGF能减轻凋亡程度 ,补充NGF可能有助于防治 MG CNS损害。
- 王英鹏李柱一游国雄林宏宋俊峰王者晋饶志仁
- 关键词：原位末端标记法乙酰胆碱受体抗体
- 三磷酸甲酯中毒致母鸡脊髓神经元凋亡的研究被引量：11
- 2004年
- 目的 研究细胞凋亡机制在有机磷中毒后的动物迟发性神经病 (OPIDN)中所起的作用及其动态病理改变。方法 采用给母鸡一次性肌内注射三磷酸甲酯染毒的方法建立OPIDN动物模型 ,以染毒后 3、5、7、10、14、18d为时间点分别取材 ,以HE染色、尼氏法和原位末端标记法 (TUNEL)观察其第三腰髓 (L3 )的病理改变、神经元数量及细胞凋亡的变化。结果 母鸡于肌内注射三磷酸甲酯后第 9天前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN的典型症状。HE染色示染毒后 5d后母鸡脊髓前角大神经元出现细胞核红色深染 ,至 18d消失 ;尼氏法染色示母鸡脊髓前角神经元数量呈进行性减少 [从 (82±4)个 /mm2 到 (66± 6)个 /mm2 ] ;TUNEL法示母鸡腰段脊髓TUNEL阳性细胞于染毒后 5d左右开始出现[(2 2± 2 )个 /mm2 ] ,以 7d[(2 7± 3 )个 /mm2 ]数量最多 ,18d消失。结论 在母鸡OPIDN发病过程中出现腰髓前角神经元细胞凋亡现象。
- 王英鹏宋俊峰饶志仁牟丹蕾
- 关键词：母鸡脊髓神经元神经元凋亡OPIDN细胞凋亡
- 支气管哮喘持续状态下豚鼠气道感觉神经生长相关蛋白43的表达被引量：2
- 2006年
- 目的研究支气管哮喘(简称哮喘)过敏性刺激诱发气道感觉神经敏化机制。方法成年雄性豚鼠39只,按随机数字表法分为生理盐水致敏/激发对照组(A组,9只)、卵白蛋白(OVA)致敏/生理盐水激发对照组(B组,9只)、OVA致敏/激发实验组(C组,21只)。A组以生理盐水(0.5ml/只)致敏,B、C组以10%OVA(0.5ml/只)致敏,第10天开始雾化吸入生理盐水(A、B组)或1%OVA(C组)进行激发,每天1次,每次30min,根据实验需要又将C组21只豚鼠分为激发1d组(C1组,6只)、连续激发3d组(C2组,6只)、连续激发5d组(C3组,9只)。利用免疫荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微观察与Westernblot技术,研究生长相关蛋白43(GAP43)在气道神经以及结状神经节、颈静脉神经节内分布与水平及与P物质(SP)和胶质源神经生长因子(GDNF)受体c RET表达神经元关系。结果免疫荧光结果显示,C3组豚鼠气道内GAP43免疫反应阳性神经呈网状分布于大、中支气管内,以黏膜下层为主,部分GAP43阳性神经纤维向黏膜层内延伸;在结状神经节和颈静脉神经节内有大量GAP43免疫阳性神经胞体,在结状神经节内主要与SP免疫阳性胞体共存,在颈静脉神经节内主要与c RET免疫阳性胞体共存。Westernblot结果显示,A、B、C1、C2、C3组GAP43蛋白表达水平吸光度(A)值分别为0.38±0.04、0.41±0.03、0.49±0.05、0.79±0.08、0.76±0.04。C1、C2、C3组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均0.05);C2组GAP43蛋白表达与C1组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与C3组GAP43蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘过敏性刺激能诱发气道感觉神经———SP肽能神经、GDNF敏感性神经纤维与胞体表达GAP43蛋白。
- 宋俊峰吴守芝段丽
- 关键词：神经元可塑性生长相关蛋白43
- 大鼠肝脏与胰腺再生间的相关性研究
- 2010年
- 目的探讨肝脏与胰腺再生间的关联。方法 20只大鼠随机分成2组:15只SD大鼠戊巴比妥纳腹腔注射麻醉,切除58%的肝脏,对照组5只大鼠进行开关腹操作。饲养2周后,以10%的甲醛液灌注固定标本,取出每只大鼠的肝脏及胰腺,冰冻切片后进行免疫组化,观察大鼠的肝脏及胰腺再生情况。结果在饲养2周后,大鼠的肝脏及胰腺实验组均有不同程度的再生现象出现,对照组未观察到再生现象。结论肝脏和胰腺来源于同一胚胎层,它们的再生有着共同的交叉点。当肝脏处于再生活跃的情况下,诱导因子会同时引起胰腺的再生。
- 刘泽刚徐明宋俊峰鲁建国
- 关键词：SD大鼠肝脏胰腺
- 流行性非典型肺炎病原学研究进展
- 2004年
- 流行性非典型肺炎即SARS(Severe acute respiratory syndrome)是以发热、干咳、呼吸困难、低氧血症为主要临床症状表现,随病程发展、肺组织损伤呈进行性呼吸衰竭的A类传染性疾病[1].是去年底首发于我国广东,随即扩散至世界36个国家和地区,给世界经济建设和人民生命安全带来了严重影响的重大疫情.在世界卫生组织(WHO)协调下,经世界各国协同攻关研究,在疫情爆暴发后短时间内即将其病原体定位于一种新型冠状病毒(Coronavims,CoV)即SARS冠状病毒(SARS-CoY)[2-5],并将其全部基因组序列测定清楚[6-8].目前正快速开展包括其发病机制、疫苗和治疗药物研制以及实验室快速检测技术在内的全面研究,在此仅就SARS病原学研究进展综述如下:
- 吴守芝宋俊峰
- 关键词：非典型肺炎疫情病原学流行性干咳肺组织损伤
- 哮喘致呼吸道神经纤维发生芽生
- ＜正＞ 本文利用免疫荧光双标技术、激光扫描共聚焦显微观察结合Western blotting技术与追踪技术,在卵蛋白（OVA）诱发豚鼠支气管哮喘模型上,研究支气管哮喘致呼吸道神经纤维GAP-43表达变化及其来源。West...
- 宋俊峰楚东岭饶志仁
- 文献传递
- 哮喘小鼠肺内CGRP免疫反应阳性神经纤维的变化被引量：12
- 2001年
- 目的 探讨 BAL B/c小鼠哮喘后肺内 CGRP免疫阳性神经纤维分布及形态变化 .方法 成年雄性小鼠随机分为正常组和哮喘组 ,采用免疫组织化学法观察小鼠肺内 CGRP免疫反应神经纤维的变化 .结果 哮喘组肺内 CGRP免疫反应神经纤维数量及分布发生了显著变化 ,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的 CGRP免疫反应阳性纤维分布 ,成束走行 ,以平滑肌外层和粘膜下层为主 .此外 ,粘膜表面可见裸露的阳性纤维 .哮喘组与正常对照组比较 CGRP免疫反应阳性纤维的数量显著增加 ( P<0 .0 1) .结论 肺内 CGRP免疫反应神经纤维增生与哮喘发病密切相关 ,并可能是导致哮喘持续和发展的原因之一 .
- 楚东岭宋俊峰饶志仁邱建勇冯蕾
- 关键词：哮喘降钙素基因相关肽神经纤维小鼠
- 中枢神经功能变化对哮喘豚鼠行为学改变及呼吸阻力的影响被引量：4
- 2003年
- 目的观察中枢神经系统的功能对哮喘发作时症状与功能的影响,探讨中枢神经在哮喘发病中的作用。方法将16只豚鼠分为对照组、生理盐水组(NS)、激动剂组(Aurintricarboxylic-acid,ATA)与抑制剂组(PD98059)等4组,每组4只,采用侧脑室注射生理盐水、侧脑室注射MEK抑制剂(PD98059)与激动剂(ATA)方法,利用“U”型测压管和紫外分光光度计来观察中枢神经系统功能变化对哮喘豚鼠行为学改变、呼吸阻力和气道渗出的影响。结果PD98059组哮喘发生时行为学改变及呼吸阻力变化(41.2±2.9)Pa·s/L幅度较小,ATA组行为学改变及呼吸阻力变化(142.2±16.7)Pa·s/L幅度较大,与NS组(72.6±10.8)Pa·s/L比较有显著差异(t=13.858,P<0.05)。结论中枢神经系统对哮喘发生有一定作用,可能参与哮喘的发病过程。
- 楚东岭宋俊峰饶志仁金发光邱建勇
- 关键词：哮喘行为学改变
- 磷酸三邻甲苯酯诱导少突胶质细胞空泡样变及突起变性损伤被引量：3
- 2007年
- 目的研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresylphosphate,TOCP)处理是否对培养鸡少突胶质细胞产生直接损伤。方法利用细胞培养结合四甲基偶氮噻唑蓝(MTF)试验,观察TOCP不同剂量处理鸡大脑皮质少突胶质细胞形态及突起的时间-效应关系。结果TOCP能导致培养成熟少突胶质细胞突起出现空泡状膨出、不连续继而逐渐消失,最后胞体周围只见点状颗粒沉积,胞体开始出现空泡样变,继而被多个空泡状结构占据。在0.5～1.5μg/ml浓度范围内存在明显的剂量-效应关系。MTT试验结果表明,TOCP能剂量依赖性抑制少突胶质细胞代谢速率。结论TOCP能直接作用于少突胶质细胞,引起突起变性损伤,胞体空泡样变;提示少突胶质细胞损伤可能与TOCP的迟发性神经病理损伤(OPIDN)发病机制有关。
- 吴守芝曹荣宋俊峰
- 关键词：有机磷酸酯细胞培养
