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孙强

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:解放军第401医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇心病
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心力衰竭患者
  • 1篇心衰
  • 1篇血浆
  • 1篇血清
  • 1篇血清C
  • 1篇衰竭
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血缺氧
  • 1篇缺氧
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维化
  • 1篇纤维化程度
  • 1篇线粒体
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性心力衰竭

机构

  • 2篇解放军第40...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇孙强
  • 2篇庞继恩
  • 1篇崔华
  • 1篇陈峰
  • 1篇魏华
  • 1篇崔静
  • 1篇甄玉改
  • 1篇封志纯
  • 1篇曾秋棠
  • 1篇杨志宏
  • 1篇刘志涛
  • 1篇盛斌
  • 1篇马健

传媒

  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
冠心病合并慢性心力衰竭患者血清CF-6水平及意义被引量:2
2013年
目的探讨冠心病(CHD)合并慢性心力衰竭(CHF)患者血清线粒体偶联因子-6(CF6)的水平变化及意义。方法选取经冠脉造影确诊CHD合并CHF者53例(CHF组),且进一步按照NYHA心功能分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级亚组;同期纳入心功能正常者30例作为对照组,分别采用放免分析法测定CF6水平,电化学发光免疫分析法测定脑钠肽(BNP)水平,比较各组间上述指标的差异。结果与对照组相比,CHF患者血清CF6和BNP浓度均较高,且随心力衰竭程度的加重而增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血清CF6和BNP与心力衰竭及其严重程度相关。
陈峰庞继恩刘志涛杨志宏孙强盛斌甄玉改崔静
关键词:冠心病慢性心衰脑钠肽
血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响被引量:1
2007年
目的:分析血浆和心肌局部组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响及与肺动脉压力的相关关系。方法:纳入南方医科大学儿科中心和解放军第四○一医院2003-10/2005-08住院期间死亡的先天性心脏病患儿为观察对象,生前均经临床、X射线胸片和多普勒超声心动图确诊是否合并肺动脉高压,按确诊死亡原因分组,先天性心脏病合并肺动脉高压组(n=10),单纯先天性心脏病组(n=4),对照组(n=2意外交通事故死亡行尸检的婴儿)。采用心肌细胞原位末端标记与半定量分析、免疫组织化学检测3组尸体的心肌细胞凋亡和间质纤维化的程度及用放射免疫法和HPLC-RIA法检测心肌和血浆血管紧张素Ⅱ含量。结果:①先天性心脏病合并肺动脉高压组的左室心肌细胞凋亡指数高于先天性心脏病组和正常对照组(25.0±6.0,18.0±4.0,1±0.1,P〈0.05-0.01)。先天性心脏病合并肺动脉高压组心肌细胞凋亡小体的数量少于单纯先天性心脏病组。先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌细胞凋亡指数均呈显著相关性[(221.0±24.5),(91.0±19.3)μg/L,(25.0±6.0)%;r=0.522,0.4131,P〈0.01,0.05]。②单纯先天性心脏病组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白呈阳性表达,先天性心脏病合并肺动脉高压组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白表达呈强阳性,两组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。Ⅲ型胶原蛋白主要在细胞间质表达,呈黄色片状颗粒。先天性心脏病合并肺动脉高压组血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(91.0±19.3),0.334±0.04,r=0.422,P〈0.05,0.01]。③血浆血管紧张素Ⅱ与肺动脉压无相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(58.87±38.39)mmHg(1mmHg=0.133kPa),r=0.22,P〉0.05]。结论:心肌组织型血管紧�
崔华封志纯孙强
关键词:血浆纤维化
ERK1/2激酶在介导缺血缺氧致心肌细胞CF6分泌增加中的作用被引量:1
2009年
目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响。方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组:缺血缺氧加U0126(ERK1/2特异性抑制剂)。于刺激后6h收集标本进行检测。采用放射免疫法检测培养基中CF6的含量;使用Western Blots方法检测心肌细胞磷酸化ERK1/2激酶的蛋白含量。结果:缺血缺氧刺激6h后,心肌细胞培养液上清中CF6的含量比正常对照组明显增加(P<0.01);ERK1/2抑制剂能够抑制缺血缺氧诱导的ERK1/2磷酸化;同时,缺血缺氧诱导的CF6分泌增加可被ERK1/2抑制,其抑制率为40.2%(P<0.01)。结论:缺血缺氧刺激可上调体外培养的大鼠心肌细胞CF6的分泌;ERK1/2激酶的活化与心肌细胞CF6释放调节有关。
庞继恩曾秋棠魏华马健孙强
关键词:缺血缺氧心肌细胞
共1页<1>
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