周爽
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老被引量：2
- 2012年
- SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖尿病模型,42.9%野生型小鼠和38.5%SIRT1转基因小鼠构建成功.40周高血糖刺激成功诱导了小鼠主动脉衰老的发生,表现为衰老标志物p53,p21及PAI-1表达的显著上调.但与野生型糖尿病小鼠相比,内皮细胞特异性SIRT1过表达使得这些衰老标志物表达明显下调.另外,高血糖使得野生型小鼠主动脉中MnSOD水平显著下降,而SIRT1内皮细胞特异性过表达使其水平得以保持.此外,p66Shc作为氧化应激接头分子在糖尿病小鼠主动脉中被明显诱导上调而在SIRT1转基因糖尿病小鼠主动脉中这种上调被显著抑制.结果表明,SIRT1可以抑制高血糖诱导的血管细胞衰老的发生,至少部分是通过下调氧化应激实现的.
- 陈厚早万言珍周爽鲁云彪张祝琴张然陈峰郝德龙赵翔郭志晨刘德培梁植权
- 关键词：SIRT1高血糖
- 长期能量限制增加去乙酰化酶SIRT1表达和降低小鼠血管的衰老被引量：5
- 2010年
- 目的初步研究能量限制对血管细胞衰老的影响及作用机制。方法取2月龄和18月龄的C57BL/6小鼠,用Western blot检测血管细胞衰老相关分子的变化;建立能量限制12个月的小鼠模型,用Western blot检测相关分子的蛋白水平。结果与2月龄小鼠相比,18月龄的小鼠动脉中SIRT1表达水平显著降低。能量限制显著增加小鼠动脉中SIRT1表达水平,降低细胞衰老标志分子P53和P21表达水平,增加抗氧化酶MnSOD的表达水平。结论能量限制可以抑制血管细胞衰老,其机制可能与增加SIRT1表达、降低氧化应激有关。
- 周爽陈厚早万言珍张然张庆军刘德培
- 关键词：SIRT1细胞衰老氧化应激
