周星
- 作品数：9 被引量：24H指数：2
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- 脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型的研究被引量：16
- 2012年
- 目的用两种不同浓度脂肪乳剂按灌胃法建立大鼠高脂血症模型,并对其血脂水平进行评价,为建立合适的高脂血症动物模型提供依据。方法将30只150～180 g健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低浓度脂肪乳剂组及高浓度脂肪乳剂组,每组10只。分别饲以基础饲料、低浓度配方脂肪乳剂(20%猪油、6%胆固醇、0.2%丙基硫氧嘧啶、2%胆酸钠及10%吐温-80)及高浓度配方脂肪乳剂(30%猪油、10%胆固醇、1%丙基硫氧嘧啶、5%胆酸钠及20%吐温-80)。2周后处死大鼠,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果高浓度脂肪乳剂组血清TC、TG、HDL-C及LDL-C水平与正常对照组及低浓度脂肪乳剂组比较均升高(P<0.05),低浓度脂肪乳剂组血清TC、TG及HDL-C水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度脂肪乳剂可以成功建立SD大鼠高脂血症模型,低浓度脂肪乳剂不适合用于建立SD大鼠高脂血症模型。
- 周星刘黎明孙海涛巴图尔王卫星陈辰杨波
- 关键词：脂肪乳剂高脂血症丙基硫氧嘧啶
- 脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型
- 周星刘黎明孙海涛巴图尔王卫星陈辰杨波
- 1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及意义
- 赵亮王卫星周星赵凯亮杨波刘天乙
- PARP及NF-κB在重症急性胰腺炎大鼠腺垂体中的表达
- 邓文宏赵凯亮杨波石乔周星王卫星
- PI3K/AKT/NF-κb信号转导途径对重症急性胰腺炎大鼠肾上腺损伤的作用机制
- 熊星铖赵凯亮邓文宏石乔周星王卫星
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠腺垂体中的表达被引量：4
- 2013年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）及核因子kappaB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠腺垂体中的表达，并探讨其在SAP大鼠腺垂体损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只，随机（随机数字法）分为5组（n=8）：假手术组（S0组）及重症急性胰腺炎组（SAP组）1、3、6、12h组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型。测定腹水量，血清淀粉酶、脂肪酶水平。光镜观察胰腺及垂体病理改变，电镜观察垂体超微结构改变。免疫组化观察垂体PARP及NF-κB的表达。结果SAP组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺病理学评分逐渐增加，均较SO组明显升高（P〈0．05）。光镜下可见SAP大鼠腺垂体细胞水肿及坏死；电镜下见SAP大鼠腺垂体出现核固缩、内质网及线粒体肿胀。PARP和NF-κB在SAP大鼠腺垂体中随时间点延长，其表达逐渐增强，均高于SO组表达。结论在重症急性胰腺炎时，大鼠腺垂体出现病理结构及超微结构损伤，PARP及NF-κB通路的变化可能参与其中。
- 邓文宏赵凯亮杨波石乔周星王卫星
- 关键词：重症急性胰腺炎腺垂体超微结构聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺对重症急性胰腺炎大鼠腺垂体损伤的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对SAP大鼠腺垂体的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组：假手术组（SO组,n=8）、重症急性胰腺炎模型组（severe acute pancreatitis model group,SAP组,n=12）,3-AB预处理组（3-AB组,n=12）和3-AB药物对照组（药物对照组,n=8）.SAP组大鼠胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型,3-AB组造模同SAP组,在造模前30 min股静脉注射3-AB（20 mg/kg）,SO组仅翻动胰腺后关腹,药物对照组仅行股静脉注射3-AB（20 mg/kg）,余同SO组.全自动生化仪检测各组血清淀粉酶及脂肪酶水平.HE染色观察各组胰腺组织及腺垂体病理改变.以PARP抗体及NF-KB抗体行腺垂体免疫组化染色,并对阳性表达行定量分析.电镜下观察腺垂体细胞超微结构改变.结果 与SO组相比,SAP组大鼠血淀粉酶、脂肪酶水平明显升高（P＜0.05）,SAP组胰腺病理评分显著高于SO组（P＜0.05）.3-AB组淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理评分显著高于SO组（P＜0.05）,但均较SAP组降低（P＜0.05）.药物处理组上述指标与SO组无差别.SAP组腺垂体光镜下可见损伤严重,3-AB组光镜下腺垂体病理损伤较SAP组减轻.免疫组化示SAP组PARP及NF-KB在细胞核内高表达,3-AB组腺垂体PARP及NF-KB表达较SAP组显著降低（P＜0.05）.电镜下可见3-AB组腺垂体细胞超微结构改变较SAP组减轻.光镜及电镜下,SO组和药物对照组均无明显改变.结论 3-AB可通过抑制PARP及下游NF-KB表达,对重症急性胰腺炎大鼠腺垂体损伤起保护作用.
- 邓文宏赵凯亮杨波石乔周星王卫星
- 关键词：垂体聚腺苷二磷酸核糖聚合酶3-氨基苯甲酰胺
- 1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨1α-羟化酶在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏中的表达及意义。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组,采用5%牛磺胆酸钠(STC)逆行胰胆管注射法建立SAP模型。分别于造模后1、3、6及12h测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以蛋白印迹技术(Westernblot)对肾脏1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析。结果 SAP组大鼠术后血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平呈逐渐升高趋势,于1、3、6及12h明显高于SO组(P<0.05)。光镜下胰腺内出现腺体破坏、腺泡坏死、间质出血、炎性细胞浸润等病理损害,肾脏内肾小管上皮细胞出现脱落、坏死、炎性细胞浸润及管型等病理改变。SAP组大鼠肾脏组织中1α-羟化酶呈逐渐下降趋势,且自3h起明显低于SO组。结论在SAP发病过程中,随着病情的进展,肾脏1α-羟化酶的表达水平呈逐渐下降趋势,可能参与了SAP并发低钙血症的发生。
- 赵亮周星赵凯亮石乔杨波刘天乙王卫星
- 关键词：胰腺炎肾损伤
- 重症急性胰腺炎大鼠肾脏1α-羟化酶表达与血钙变化的研究被引量：2
- 2014年
- 目的 通过建立大鼠重症急性胰腺炎模型,观察大鼠肾脏1α-羟化酶表达和血清钙水平变化,探讨两者的变化是否有相关性.方法 SPF级雄性Wistar大鼠80只,按随机数字法分为假手术组（SO组）和重症急性胰腺炎组（SAP组）,各组分为1、3、6、12h4个时间点,各时间点10只.经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,在各时间点处死大鼠后检测血清淀粉酶、血清钙及血清肌酐与血清尿素氮水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清1,25-二羟维生素D3水平,免疫组化检测肾脏组织1α-羟化酶表达部位及表达量,Western blotting法对肾脏组织中1α-羟化酶表达进行定量分析,光镜下观察胰腺组织及肾脏组织的病理变化,电镜下观察肾脏近曲小管上皮细胞的超微结构改变.结果 与SO组比较,SAP组肾脏组织病理损伤逐渐加重,1、3、6、12 h各时间点血清淀粉酶、血清肌酐、血清尿素氮水平升高（P＜0.05）,3h、6h、12h点血清钙水平及血清1,25-二羟维生素D3水平降低（P＜0.05）,Western blotting肾脏1α-羟化酶表达在1h、3h升高,在6h、12h表达降低（P＜0.05）.SAP组大鼠血清钙水平、1,25-二羟维生素D3水平、肾脏1α-羟化酶表达随时间点推移逐渐降低,Western blotting结果显示SAP组1、3、6、12 h各时间点肾脏1α-羟化酶表达与血清1,25-二羟维生素D3水平呈正相关（r=0.93,P＜0.01; r=0.95,P＜0.01;r =0.92,P＜0.01;r=0.88,P＜0.01）,3、6、12h各时间点肾脏1α-羟化酶表达与血清钙水平呈正相关（r=0.98,P＜0.01;r=0.95,P＜0.01;r=0.75,P＜0.01）.结论 SAP病程早期随着病情发展肾脏损伤逐渐加重,肾脏中1α-羟化酶表达逐渐降低,低钙血症的发生可能与肾脏中1α-羟化酶活性下降有关.
- 周星赵凯亮杨波熊鑫臣王卫星赵亮
- 关键词：1,25-二羟维生素D3血清钙
