周昕欣
- 作品数：34 被引量：173H指数：9
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目教育部重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中药毒性产生的原因及减毒方法被引量：18
- 2006年
- 李波吴美兰周昕欣梁茂新
- 从“情志怫郁”论慢性荨麻疹的病因病机被引量：2
- 2023年
- 慢性荨麻疹病变过程中,常以情志郁结及气机郁滞的“怫郁”为突出表现。“情志怫郁”损伤主要累及肺、肝、心、脾等脏,通过迟滞及消沉脏腑气机,易致六淫外邪侵袭,变生风、火、痰、瘀、虚,影响并促进了慢性荨麻疹的发生、演化、复发及迁延。相应表现为悲忧伤肺,肺卫不固,风蕴肌肤;郁怒伤肝,肝阳化火,血随风动;心神郁遏,化火伤阴,血虚失养;思虑郁脾,气虚痰凝,迁延反复等病因病机特点。从“情志怫郁”探讨慢性荨麻疹的病因病机,对于丰富慢性荨麻疹的中医诊疗理论,探索有效的情志干预手段,提高临床治愈率,降低复发率,具有现实的临床实践指导意义。
- 李萌周昕欣
- 关键词：荨麻疹病因病机
- 基于雷公藤毒性配伍组方对肾病雌性大鼠生殖系统影响的实验研究
- 目的：以疗效卓著且毒性较大中药雷公藤为主药，基于中医传统配伍理论和现代医学调节和保护毒靶功能配伍组方，通过拆方比较分析筛选出对雌鼠生殖毒性较小的处方组合;借以建立在确保疗效的前提下对有毒药物通过配伍实现对抗其毒性的思路与...
- 周昕欣
- 关键词：生殖毒性配伍组方肾病
- 文献传递
- miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进凋亡的研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程。方法:应用血清药理学方法给药,37℃、5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10%的小鼠含药血清,作用24 h。实验分为空白对照组、血清对照组、4.61 g/kg、9.22 g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组,每组含5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7的内源性表达;分别转染miR-7模拟物和miR-7抑制物到B16恶性黑色素瘤细胞,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测miR-7对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:加味四君子汤含药血清作用24h,与空白对照组和血清对照组相比,9.22g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组B16恶性黑色素瘤细胞中miR-7表达升高;miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,其Relative Conc值分别是(6.47±0.18)和(0.20±0.01),与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比分别显著升高和显著降低;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的抑制率显著升高(53.61±2.11)%,miR-7抑制物组抑制率显著降低(6.76±0.48)%;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的凋亡率显著升高(34.30±2.13)%,miR-7抑制物组凋亡率显著降低(5.80±0.78)%。结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程,miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一。
- 周昕欣杨关林
- 关键词：加味四君子汤凋亡
- 加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：22
- 2013年
- 目的:研究加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用血清药理学方法给药,37℃5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10%的小鼠含药血清,分别作用12,24,48 h。实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤含药血清组(高、中、低3个剂量组)、顺铂组,每组含5个样本数。分别应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:加味四君子汤含药血清作用12,24,48 h,与同时间段空白对照组和血清对照组相比,以剂量依赖方式抑制B16恶性黑色素细胞增殖,中剂量加味四君子汤含药血清组24,48 h抑制率为50.22%,53.81%,且48 h与24 h相比没有显著性变化;与空白对照组和血清对照组相比,中、高剂量加味四君子汤含药血清组、顺铂组的凋亡率分别为(19.70±0.98)%,(25.21±1.03)%,(21.31±1.00)%,显著促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡(P<0.05),但顺铂组凋亡率高于中剂量中药组,低于高剂量中药组。结论:加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖;促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡,这可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的机制之一。
- 周昕欣王彩霞
- 关键词：加味四君子汤血清药理学细胞增殖凋亡
- 补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的机制研究被引量：12
- 2015年
- 目的：研究脾气虚证大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间和骨骼肌磷酸化肌球蛋白轻链表达变化,明确补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的可能机制。方法：清洁级Wistar大鼠,采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,单日喂食甘蓝15-20 g/只,双日胃饲猪油脂3 m L/只,共15 d10造模成功后,实验分为正常组、脾气虚组和补中益气汤组（高、中、低3个剂量组,剂量分别为7.10,3.55,1.78 g·kg^-1）,灌胃给药10 d10分别检测大鼠体重、肛温、耐寒冷存活率、游泳时间,Western blot检测骨骼肌中磷酸化肌球蛋白轻链的表达,比较实验结束前后数值变化。结果：与正常组相比,脾气虚组大鼠的体重、肛温、耐寒冷存活率、游泳时间及磷酸化肌球蛋白轻链表达均显著下降（P〈0.05）;与脾气虚组相比,中、高剂量补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活率、游泳时间及磷酸化肌球蛋白轻链表达均显著上升（P〈0.05）。结论：补中益气汤使磷酸化肌球蛋白轻链均表达升高可能是其治疗脾气虚大鼠肌无力的一个重要机制。
- 周昕欣王彩霞
- 关键词：补中益气汤脾气虚肌无力
- 情志因素与白癜风的关系被引量：1
- 2023年
- 白癜风,即皮肤出现色素脱失性白斑,常为后天获得性皮肤病。由于学业和工作的压力增大,越来越多的白癜风患者有情志诱因,不良情绪又会影响白癜风皮损的恢复,甚至加重皮损。治疗上,常以情志累及的相关脏腑,尤以肝、脾为主要,进行辨证论治,并配合以情胜情、心理疏导、五音疗法等情志护理方法,可以在临床上取得满意的疗效。通过阅读相关文献和临床跟师学习,从情志因素探讨白癜风的发病、治疗和护理,对于指导临床有很大的意义。
- 周慧周昕欣
- 关键词：白癜风情志五脏辨证论治情志护理
- miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和相关蛋白MMP2和MMP9表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16迁移侵袭及其相关机制的研究。方法:37℃、5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,等效剂量为9.22 g/kg的加味四君子汤终浓度10%的小鼠含药血清,作用24 h。实验分为空白对照组、血清对照组、转染阴性对照组、miR-7模拟物组和miR-7抑制物组,每组含5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用Transwell实验检测B16细胞侵袭能力,应用Realtime PCR和Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9基因的mRNA和蛋白的表达。结果:miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比,miR-7模拟物组(Relative Conc值为8.47±0.28)和miR-7抑制物组(Relative Conc值为0.19±0.01)分别显著升高和显著降低miR-7表达;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的细胞的侵袭能力显著降低,miR-7抑制物组的细胞的迁移侵袭能力显著升高;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组MMP2和MMP9mRNA和蛋白表达水平显著降低,miR-7抑制物组MMP2和MMP9mRNA和蛋白表达水平显著升高。结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞迁移侵袭过程,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一。
- 周昕欣杨关林
- 关键词：加味四君子汤
- β-榄香烯抑制恶性黑色素瘤生长和侵袭被引量：4
- 2019年
- 目的研究β-榄香烯(β-E)对恶性黑色素瘤细胞B16增殖和侵袭的影响及其相关机制。方法培养B16细胞,建立体外恶性黑色素瘤模型,应用MTT法检测β-E对B16细胞增殖能力的影响,应用Transwell方法检测β-E对B16细胞侵袭能力的影响,应用qRT-PCR和western-blot检测β-E对B16细胞MMP2mRNA和蛋白表达的影响。结果成功建立体外恶性黑色素瘤模型,β-E显著抑制B16细胞增殖和侵袭能力,抑制B16细胞中MMP2mRNA和蛋白表达,DDP也显著下调上述指标,且以上指标中与DDP组没有显著性差异。结论β-E显著抑制B16细胞增殖和侵袭能力,降低MMP2表达,提示β-E可能在抑制B16细胞增殖和侵袭能力过程中起重要作用。
- 金龙何珈缘王清湲吴晓兰周昕欣
- 关键词：Β-榄香烯恶性黑色素瘤增殖基质金属蛋白酶2
- β-榄香烯抑制B16恶性黑色素瘤细胞的EPHA2表达和血管生成拟态被引量：1
- 2019年
- 目的研究β-E对B16恶性黑色素瘤细胞上皮细胞激酶(epithelial cell kinase,EphA2)表达和血管生成拟态的影响及其相关机制。方法培养B16细胞,建立体外恶性黑色素瘤模型,应用qRT-PCR法和Western-blot法检测β-E对B16细胞EPHA2mRNA和蛋白表达影响,应用Matrigel诱导血管生成实验检测β-E对B16细胞血管生成拟态生成能力的影响。结果成功建立体外恶性黑色素瘤模型,β-E显著抑制B16细胞EPHA2mRNA和蛋白表达,抑制B16细胞血管生成拟态生成能力。结论β-E可在治疗恶性黑色素瘤中起重要作用。
- 金龙王清湲何珈缘吴晓兰周昕欣
- 关键词：Β-榄香烯恶性黑色素瘤血管生成拟态
