吴繁荣
- 作品数：82 被引量：416H指数：12
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 鬼针草总黄酮的在体肠吸收研究被引量：7
- 2010年
- 目的以金丝桃苷含量为主要指标研究鬼针草总黄酮(TFB)的大鼠肠道吸收机制,为研究开发TFB新制剂奠定生物药剂学基础。方法采用大鼠在体单向肠灌流试验,利用HPLC法测定灌流液中TFB中的金丝桃苷浓度,计算十二指肠、空肠、回肠和结肠各部位及高中低浓度下空肠的有效渗透系数(Peff)。结果TFB中的金丝桃苷在大鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠的Peff分别为:(1.89±0.53)×10-4、(1.29±0.32)×10-4、(0.88±0.33)×10-4、(0.86±0.34)×10-4cm/s;TFB高、中、低3种浓度下,金丝桃的Peff>0.2×10-4cm/s,并且差异无统计学意义(P>0.05);加入P-糖蛋白(P-gp)抑制剂盐酸维拉帕米对金丝桃苷的肠吸收影响不大。结论TFB中的金丝桃苷属于高渗透性药物,在大鼠各肠段均有吸收,其吸收机制为被动扩散;P-gp抑制剂对药物的小肠吸收基本无影响,故提高其溶出速度和溶解度将有利于药物的吸收。
- 张燕娜陈飞虎王祺臧洪梅吴繁荣
- 关键词：鬼针草属金丝桃苷肠吸收
- 新型维甲酸衍生物ATPR对肿瘤细胞株SKOV3增殖及分化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluorometh-yl-phenyl retinate,ATPR)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖及分化作用。方法:ATPR作用于细胞株SKOV3后,MTT法检测细胞的增殖;吉姆萨染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化;ELISA法检测卵巢癌标志物糖链抗原125(CA125);流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果:ATPR呈浓度依赖性抑制SK-OV3细胞增殖,明显抑制作用出现在药物作用48h,但在72h后则更显著;倒置显微镜下观察发现细胞形态学趋于成熟分化;SKOV3中CA125水平下降;流式细胞仪测定G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期。结论:ATPR对SKOV3细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。
- 吴繁荣洪凡青陈飞虎
- 关键词：SKOV3细胞增殖诱导分化
- 同质化教学条件下参与科研创新实践对临床药学专业本科生新药研究与开发课程成绩的影响
- 2024年
- 大学生参与科研创新实践是高校人才培养的重要环节。本文收集某高校临床药学专业本科生参与科研创新实践的信息,分析同质化教学条件下参加科研创新实践对其在新药研究与开发课程中成绩的影响。结果表明,参加科研创新实践可以有效提升临床药学专业本科生新药研究与开发课程成绩,提高其对基本概念的理解能力和科研实验设计能力。
- 葛金芳温家根朱茂宗虞小凡吴繁荣陈飞虎李俊
- 关键词：临床药学本科生新药研究与开发
- 大孔树脂对鬼针草总黄酮的吸附分离特性研究被引量：11
- 2007年
- 目的:研究7种不同类型大孔吸附树脂对鬼针草总黄酮的吸附及解吸特性,筛选出适合分离纯化鬼针草总黄酮的大孔吸附树脂。方法:以鬼针草总黄酮含量为指标,采用静态吸附法、动态吸附法比较不同树脂对总黄酮的吸附量、解吸率及吸附动力学的影响。结果:在静态吸附和动态吸附试验中均以HPD l00比较适合于鬼针草总黄酮的分离纯化。结论:大孔吸附树脂HPD l00对鬼针草总黄酮具有良好的吸附分离性能,吸附快、解吸容易,性能优于其他树脂。
- 钟明媚陈飞虎袁丽萍王晓华吴繁荣
- 关键词：鬼针草总黄酮大孔吸附树脂
- 酸敏感离子通道阻断剂amiloride对佐剂性关节炎大鼠关节软骨损伤的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨酸敏感离子通道(ASICs)阻断剂amiloride对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨损伤的影响。方法将大鼠随机分成正常组,AA模型组,amiloride50、100、150mg·kg-1组,地塞米松(0.2mg·kg-1)对照组。弗氏完全佐剂(CFA)致炎后第10天起,AA大鼠出现继发性炎症,此时腹腔注射amiloride、地塞米松,正常组与模型组灌胃等容量的无菌注射用水,连续7d。实验结束后,体外用激光共聚焦显微镜检测细胞Ca2+浓度,分析胞外低pH值和ASICs阻断剂amiloride对关节软骨细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;用足容积法测量继发侧足肿胀度,用免疫组织化学方法分析大鼠关节软骨Ⅱ型胶原的表达,用alcian蓝染色检测大鼠关节软骨蛋白多糖的变化。结果细胞外pH(pH6.5)可使关节软骨细胞内Ca2+水平短暂性升高,amiloride能明显抑制pH6.5诱导的关节软骨胞内Ca2+水平;各用药组能明显升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达量。结论amiloride可能通过阻断酸敏感离子通道减轻AA大鼠关节软骨破坏,发挥关节保护作用。
- 袁凤来陈飞虎陆伟国李霞吴繁荣张腾跃王玉
- 关键词：AMILORIDE佐剂性关节炎关节软骨酸敏感离子通道
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制
- 2009年
- 目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细胞3d后，通过MTT法检测细胞的增殖，NBT还原实验法分析细胞的分化指标，FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD45、CD73、CD117变化。RT—PCR法检测细胞周期蛋白cyclinE、cyclinD1，细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6，周期蛋白抑制蛋白／激酶抑制蛋白（CIP／KIP）P21（cipl）、P27（kipl）、P57（kip2）mRNA的变化情况。WesternBlot法检测cyclinDl和CDK4蛋白表达的改变。结果：ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊
- 关键词：K562细胞株细胞周期阻滞细胞分化细胞周期蛋白依赖性激酶WESTERNBLOT法
- 新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究被引量：18
- 2008年
- 目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。
- 阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波程昌斌吴繁荣
- 关键词：全反式维甲酸白血病NB4细胞株诱导分化
- 新药研究与开发课程思政教学探索
- 2024年
- 在新药研究与开发课程教学中融入课程思政理念,将其与学科教学内容融合,发挥思政课程与课程思政的协同效应,是以专业技能知识为载体开展育人工作的必由之路。这一教学改革可有效推进以创新为核心的学生综合能力培养,是成功实现“健康中国”战略下复合型药学人才培养的有效途径。
- 葛金芳温家根虞晓凡吴繁荣吕雄文陈飞虎李俊
- 关键词：新药研究与开发教育改革
- 新型维甲酸衍生物ATPA对白血病细胞株K562增殖及分化的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和绘制细胞生长曲线来分析细胞增殖;瑞特染色法观察细胞形态学改变;氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium chloride,NBT)还原实验分析细胞的分化指标;采用FCM法检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化。结果:ATPA呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,明显的抑制作用从药物作用48h后开始出现,在72h后作用更明显。倒置显微镜下观察发现ATPA作用后K562细胞形态趋向成熟,NBT阳性细胞率增加;G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G0/G1期阻滞;细胞表面分化抗原CD71表达减少。结论:ATPA对白血病K562细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。
- 洪凡青陈飞虎王璐陈慧慧吴菲吴繁荣汪渊
- 关键词：白血病阿维A细胞分化K562细胞ATPA
- 鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠治疗作用及机制探讨被引量：23
- 2008年
- 目的观察鬼针草总黄酮(total flavones of bidens bip-innata L,TFB)对肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察TFB对肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CⅣ,肝组织中Hyp含量和肝脏病理组织学及肝组织中胶原增生程度的影响。同时采用α-SMA和TUNEL双重染色观察TFB对肝纤维化大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cells,HSC)凋亡的影响。另体外分离培养HSC,MTT法观察TFB对HSC增殖的影响,电镜和流式细胞术法观察TFB对HSC凋亡的影响。结果TFB能降低肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CIV和肝组织中Hyp含量,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝纤维化大鼠肝组织中胶原的增生,抑制HSC的活化、增殖,促进活化的HSC凋亡。结论TFB对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其抑制HSC活化、增殖,促进活化的HSC凋亡可能是TFB治疗肝纤维化的重要机制之一。
- 闫波陈飞虎吴繁荣胡伟袁丽萍李俊
- 关键词：鬼针草总黄酮HSC增殖凋亡
