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乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病患者的临床分析被引量：1: 2013年; 目的探讨乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病（AML）患者的疗效、外周血白细胞计数（WBC）的动态变化及免疫功能的影响.方法选取56例AML患者,随机分为两组.联用组以乌苯美司联合CAG方案治疗,单用组单用CAG方案化疗,酶联免疫吸附试验定量检测外周血IL-2的水平,流式细胞仪检测外周血CD13、CD4、CD8、NK和CD19的水平,评价两组治疗效果、WBC的变化、IL-2及免疫细胞百分比的改变.结果联用组的总有效（CR ＋PR）率（86.21％）与单用组（62.96％）比较差异有统计学意义（X2=4.03,P＜0.05）.单用组化疗后WBC的最低值低于联用组（t=2.93,P=0.05）;联用组中WBC最低值持续到＞1×109/L所需的时间明显短于单用组（t=5.89,P＜0.05）；两组的WBC下降到最低值所需时间差异无统计学意义（t=1.47,P＞0.05）.联用组治疗后外周血CD13的水平明显低于单用组（P＜0.05）.联用组治疗后T辅助（CD＋3C D＋4）细胞、NK细胞、IL-2的水平及单用组的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前增高（t值分别为2.75、2.39、2.54、3.13;P均＜0.05）,联用组治疗后的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前明显增高（t=2.64,P=0.013）；两组T辅助细胞及NK细胞治疗前后变化差异有统计学意义（t=2.32、2.75,均P＜0.05）；而CD＋3 CD＋8T细胞及B细胞治疗前后变化差异无统计学意义.结论乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性AML患者有较好地疗效,乌苯美司能减轻化疗后骨髓抑制和促进免疫恢复作用.; 王晓桃刘健唐荣芳刘玲何玉婵; 关键词：乌苯美司 CAG方案

小白菊内酯联合阿霉素抑制白血病Jurkat细胞增殖的实验研究被引量：1: 2014年; 目的探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法 MTT法计算PTL和ADM 48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果 MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论 PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。; 王晓桃刘玲唐爱林何玉婵; 关键词：急性T淋巴细胞白血病小白菊内酯细胞增殖核因子ΚB P65

小白菊内酯增强阿霉素和地塞米松对Jurkat白血病细胞增殖抑制及凋亡的研究被引量：1: 2014年; 目的探讨小白菊内酯(PTL)增强阿霉素(Adr)和地塞米松(Dex)抗Jurkat细胞的白血病效应及可能机制。方法以Jurkat细胞株为研究对象,MTT法测定各药物对Jurkat细胞增殖抑制的影响,计算48h的半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率;应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果PTL、Adr、Dex呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖,48 h的IC50分别为8.11,0.53,324.35μmol/L。2、4、8、16μmol/L PTL联合500μmol/L Dex、0.25μmol/L Adr时较单用等剂量的Dex、ADM处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高,两两比较差异均有统计学意义(P均小于0.05)。单用Dex、Adr、PTL及PTL联合Dex及Adr作用Jurkat细胞24h的凋亡率分别为(64.13±4.62)%、(68.18±4.11)%、(25.18±3.07)%、(77.05±4.35)%、(81.68±4.56)%,实验组的细胞凋亡率高于对照组(5.25±1.4)%(P均为0.00),PTL联合Dex及Adr组的凋亡率明显高于单用Dex及Adr组(P均小于0.05)。单药PTL、Dex及PTL联合Adr、Dex作用Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(P均为0.00),而Adr单药组则明显高于对照组(P=0.00),PTL联合组均明显低于单用组(P均低于0.05)。结论 PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,增强Adr、Dex抑制Jurkat白血病细胞增殖,促进其凋亡。; 王晓桃刘玲刘健唐爱林聂宇薇何玉婵; 关键词：小白菊内酯核因子ΚB P65

小白菊内酯及联合阿霉素与地塞米松对Jurkat细胞增殖及凋亡影响的实验研究: 目的：体外研究不同浓度的小白菊内酯/(PTL/)对急性淋巴细胞白血病细胞Jurkat细胞增殖抑制及凋亡、以及PTL有无增强阿霉素/(ADR/)和地塞米松/(DEX/)抗Jurkat的白血病效应及可能机制，为小白菊内酯抗白...; 刘玲; 关键词：小白菊内酯地塞米松阿霉素; 文献传递

急性淋巴细胞白血病的诊断治疗新进展被引量：7: 2014年; 急性T淋巴细胞白血病(acute T lymphocyte leukemia,T-ALL)是一种特殊类型的淋巴细胞恶性增殖性疾病,以外周血高白细胞计数、原始细胞比例升高为主要特征,易发生胸膜渗出、中枢神经系统浸润及纵隔肿瘤,病情较凶险、进展快、预后欠佳。近年来T-ALL在我国的发病率有增高的趋势。该文主要介绍了免疫表型与预后,初始化治疗、挽救治疗、造血干细胞移植、新药治疗等方面对T-ALL的诊治新进展。; 刘玲王晓桃; 关键词：靶向治疗造血干细胞移植

多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白表达及其临床意义分析被引量：3: 2013年; 目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓上清液骨硬化蛋白（sclerostin）的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法定量检测sclerostin的水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测骨髓单核细胞（BMMNC）sclerostin基因的表达。结果MM组sclerostin水平为（O．54±O．21）pg／mL，明显高于对照组（O．31±0．06）pg／mL，差异有统计学意义（t=5．67，P〈0．01）；复发难治组sclerostin水平为（O．65±0．17）pg／mL，明显高于对照组及初诊组（O．47±0．21）pg／mL，差异有统计学意义（t=8．44、3．27，P〈0．01），RT-PCR也证实了部分MM患者的BMMNC能表达sclerostin基因；MM组sclerostin水平与碱性磷酸酶（ALP）呈负相关（r=-0．379，P=0．005），与校正血钙、骨质损害评分、血清β2-微球蛋白、M蛋白的比例、临床ISS分期呈正相关；中位随访时间29（6～65）个月，低sclerostin组中位生存期为48（6～65）个月，高sclerostin组中位生存期为24（6～52）个月，二者比较差异有统计学意义（x2=12．74，P〈0．01）。结论骨髓sclerostin水平可反映MM患者骨质破坏、成骨受抑程度及机体瘤负荷水平，并能在一定程度反映患者的中位生存期。; 王晓桃唐爱林聂宇薇刘健刘玲; 关键词：多发性骨髓瘤

成人急性淋巴细胞白血病诊治进展被引量：9: 2013年; 成人急性淋巴细胞白血病（adult acute lympho—blastic leukemia，ALL）是最常见的成人急性白血病之一，生物学特征多样，临床异质性很大。化疗是ALL最主要、也是最基本的治疗策略。国际上不同研究组报道的系统治疗方案，虽然完全缓解率（CR）达70％～90％，3-5年无瘤生存率为40％～60％，; 王晓桃刘玲; 关键词：前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤造血干细胞移植药物疗法基因疗法

巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义被引量：5: 2013年; 目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义。方法采用酶链免疫法定量检测MIP-1α和Sclerostin的水平。结果 MM组中MIP-1α([152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin([0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1α([172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin([0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α([191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin([0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002)。结论大部分MM患者骨髓MIP-1α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标。; 王晓桃唐荣芳刘玲何玉婵覃泱; 关键词：巨噬细胞炎症蛋白-1Α 多发性骨髓瘤骨髓瘤骨病

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刘玲

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