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刘云鹏

作品数：492 被引量：2,721H指数：21
供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 402篇期刊文章
  • 81篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇科技成果

领域

  • 473篇医药卫生
  • 4篇生物学
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  • 2篇农业科学
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  • 1篇化学工程
  • 1篇机械工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 243篇细胞
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  • 114篇胃癌
  • 83篇凋亡
  • 69篇预后
  • 66篇蛋白
  • 59篇肺癌
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  • 57篇白血病
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  • 51篇癌细胞
  • 43篇蟾蜍
  • 40篇细胞凋亡
  • 40篇小细胞
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  • 37篇晚期
  • 37篇胃癌细胞
  • 37篇化疗
  • 35篇肠癌

机构

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  • 12篇浙江省肿瘤医...
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  • 9篇中山大学
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  • 8篇中国医学科学...
  • 8篇中国人民解放...
  • 8篇浙江大学医学...
  • 8篇辽宁省肿瘤医...
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  • 7篇河南省肿瘤医...
  • 7篇山东省肿瘤医...
  • 7篇上海市胸科医...
  • 7篇中南大学

作者

  • 489篇刘云鹏
  • 187篇曲秀娟
  • 153篇侯科佐
  • 79篇张敬东
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  • 64篇刘静
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  • 42篇车晓芳
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  • 30篇张凌云
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  • 25篇杨向红
  • 24篇石晶

传媒

  • 63篇中国医科大学...
  • 59篇现代肿瘤医学
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  • 6篇解剖科学进展
  • 6篇循证医学
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  • 5篇中华临床医师...
  • 5篇山西医药杂志...
  • 5篇肿瘤综合治疗...

年份

  • 1篇2024
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  • 4篇2021
  • 14篇2020
  • 21篇2019
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  • 14篇2016
  • 22篇2015
  • 20篇2014
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  • 34篇2012
  • 45篇2011
  • 32篇2010
  • 30篇2009
  • 30篇2008
  • 29篇2007
  • 43篇2006
  • 16篇2005
共 492 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
蟾蜍灵对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响被引量：28
2010年
背景与目的蟾蜍灵是从中药蟾酥中提取出来的有效成分,其抗肿瘤作用已经在许多体外肿瘤细胞中得到证实,本研究旨在探讨蟾蜍灵对人非小细胞肺癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用及其机制。方法采用MTT法测定细胞活力,绘制细胞增殖抑制曲线;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学的变化;流式细胞仪通过PI染色进行细胞周期分析及凋亡判定;Westernblot法检测Livin及Caspase-3蛋白的表达。结果蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,48h、72h及96h抑制细胞增殖50%的药物浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为(56.14±6.72)nmol/L、(15.57±4.28)nmol/L及(7.39±4.16)nmol/L;蟾蜍灵能诱导肺癌细胞凋亡,形态学表现为出现凋亡小体及流式细胞仪检测到的亚二倍体凋亡峰,凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01);蟾蜍灵诱导细胞凋亡过程中,下调Livin蛋白表达(P<0.01),同时活化Caspase-3蛋白。结论蟾蜍灵能够抑制肺癌细胞A549的增殖,并诱导其凋亡;抑制凋亡抑制蛋白Livin的活性及活化Caspase-3可能在其抑癌机制中发挥重要作用。
朱志图郁云龙王锴李恩泽刘阳阳刘云鹏
关键词：蟾蜍灵肺肿瘤凋亡LIVINCASPASE-3
脂筏在肿瘤发生发展中的作用及其作为药物靶点的研究被引量：2
2007年
脂筏是细胞膜上具有特殊功能的微区域,通过动态聚集、募集及靶向运输作用为蛋白分子提供功能平台,调节细胞功能,该过程受到脂筏结构、内在组分及动态定位分子的多重调节。肿瘤的发生发展与凋亡异常、侵袭转移力增强等因素密切相关,而脂筏可调节上述因素,因此成为近年来肿瘤治疗研究中的新靶点。
吴瑛刘云鹏
关键词：脂筏凋亡治疗靶点
蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响被引量：3
2009年
目的探讨醇溶性蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg2+-ATP酶(Mg2+-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性的影响。方法乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法,进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(Ethanol extract of toad venom,简称EET),将其作用于S180荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用酶化学染色法观察S180肉瘤细胞酶活性的变化。结果蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别为35.6%和36.9%(P<0.05),细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度变低,提示酶活性明显下降。结论蟾蜍毒素可降低S180荷瘤小鼠肉瘤细胞质膜标志酶Mg2+-AT-Pase及内质网标志酶G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞的生长。
赵明芳王哲魏龙春侯科佐刘云鹏
关键词：蟾蜍毒素S180肉瘤葡萄糖-6-磷酸酶
长寿蛋白6对胃癌预后的影响及作用机制
2020年
目的探索长寿蛋白6(SIRT6)对胃癌预后的影响及作用机制。方法利用GEO数据库中的GSE62254胃癌数据集分析SIRT6表达与预后及各临床病理学参数的相关性;基因集富集分析(GSEA)预测其可能参与胃癌调控的通路;敲减SIRT6后检测胃癌细胞迁移能力和相关蛋白表达的改变。结果SIRT6低表达患者生存期明显缩短;GSEA结果提示SIRT6低表达与Wnt通路及细胞骨架蛋白调控密切相关;在胃癌细胞中敲减SIRT6后,胃癌细胞迁移能力增加,且β-catenin失活型磷酸化水平降低、intergrinα5表达上调。结论SIRT6是胃癌预后的保护因素,下调其表达可通过活化Wnt通路及上调intergrinα5蛋白表达促进胃癌细胞迁移。
包博文梁金娥沈泽明金悦于诗彤刘云鹏车晓芳
关键词：胃癌预后
基于WGCNA的胃癌突变负荷相关因子筛选及其影响预后的机制探讨
目的 胃癌是预后较差的恶性肿瘤。近年来肿瘤免疫治疗取得重大突破，但在未经筛选的患者中反应率偏低，而突变负荷(TMB)与免疫治疗应答率正相关。胃癌中TMB 的相关因素及作用机制尚未完全阐明。本研究旨在筛选胃癌细胞中TMB ...
孙伊婷李智杨博文张朝旭刘云鹏曲秀娟
关键词：胃癌
PKC抑制剂对MGC803细胞中P-gp表达及耐药性的影响被引量：26
2004年
背景与目的:既往研究发现,肿瘤细胞的多药耐药(multidrugresistance,MDR)与蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)信号转导系统关系密切,但其作用机制有待于进一步研究。本实验拟通过研究长春新碱(vincristine,VCR)及选择性PKCα、β抑制剂myr-ψPKC对人胃癌细胞MGC803的作用,探讨PKC信号转导系统与mdr1基因的关系。方法:用Westernblot检测MGC803细胞中mdr1基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达以及VCR作用对其表达的影响,用流式细胞术对VCR及作用后的细胞进行周期分析,同时用MTT法验证VCR诱导后及其作用下MGC803细胞的药物敏感性。结果:MGC803细胞在VCR短期作用下,P-gp表达增加,在myr-ψPKC的作用下其表达受到抑制。通过细胞周期分析发现VCR和myr-ψPKC共同作用的细胞其凋亡比例为31.23%,显著高于VCR单独作用时的细胞凋亡率(18.41%)(P<0.05)。VCR刺激后MGC803细胞对VCR的IC50为(284.0±13.2)ng/ml,是阴性对照组IC50犤(127.0±17.6)ng/ml犦的2.24倍,是myr-ψPKC组IC50犤(212.0±30.4)ng/ml犦的1.33倍。结论:MGC803细胞在VCR的短期作用下可诱导产生P-gp,而myr-ψPKC可通过选择性抑制PKCα、β而抑制P-gp的表达和逆转其耐药性,从而促进MGC803细胞的凋亡。PKC可能对胃癌mdr1表达有调节作用。
陈波金锋卢香兰王萍萍刘云鹏王舒宝
关键词：PKC抑制剂MGC803细胞P-GP表达耐药性MDR蛋白激酶C
药物相关基因多态性对肿瘤治疗效果的影响
细胞毒性抗肿瘤药物的疗效除了受肿瘤细胞的影响之外,药物代谢动力学的个体差异对疗效和毒副作用影响巨大。同一病理类型和临床分期的患者,采用同一种药物常常有不同的疗效和毒副反应,其中药物代谢关键酶的基因多态性是重要的影响因素。...
刘云鹏
胃肠胰神经内分泌肿瘤的研究进展
除了传统的内分泌腺体以外,肺、胃肠道和胰腺等尚存在分布广泛的内分泌细胞,此类细胞本身含有胺,同时具有摄取胺前体并脱羧的能力,与神经细胞有许多形态和生物学共性,故又称神经内分泌细胞(neuro-endocrine cell...
刘云鹏徐玲李贺明
关键词：胃肠胰神经内分泌肿瘤靶向药物生长抑素类似物疗效评价
文献传递
地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中Survivin和Caspase-3基因表达的研究被引量：6
2006年
目的：探讨地塞米松（dexamethasone，DEX）诱导CEM细胞凋亡过程中生存素（Survivin）和半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）基因表达。方法：台盼蓝拒染法测定细胞活力，绘制增殖曲线；流式细胞仪解析DEX诱导CEM细胞凋亡；Western blot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达；RT—PCR检测Survivin基因表达。结果：1）DEX以时间、剂量依赖方式抑制CEM细胞增殖。0．1～10μmol／L DEX于48h开始明显抑制CEM细胞的生长。24、48、72h抑制细胞增殖50％的药物浓度分别为9．8、0．9和0．4μmol／L。2）随DEX剂量增大亚二倍体细胞百分数逐渐增加。5μmol／L DEX处理12～48h，亚二倍体细胞从14．9％升至46．2％；3）5μmol／L DEX处理12～72h，Survivin蛋白从54．6％下调至9．7％；Survivin mRNA从76．4％（6h）降至18．3％（72h）；4）DEX作用12h之内只能检测到非激活状态的procaspase-3，处理24h后出现17×10。活性亚基，直至72h。结论：DEX诱导CEM细胞凋亡时下调Survivin基因表达，活化Caspase-3。
何莉刘云鹏侯科佐朱志图李丹张敬东
β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响及机制探讨被引量：9
2011年
目的观察β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响,并探讨其机制c用不同浓度β-榄香烯作用于MGC803 24～48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blot法检测MGC803中的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及总ERK。结果随着药物浓度增加,细胞存活率逐渐降低(P均<0.05),细胞凋亡率明显增高(P均<0.05);随着药物浓度增加、作用时间延长,MGC803中p-ERK表达量显著下降(P均<0.05)。结论β-榄香烯可诱导胃癌MGC803凋亡,其机制可能与抑制细胞ERK通路活性有关。
刘静李朝晖刘云鹏曲秀娟侯科佐徐玲张晔
关键词：胃肿瘤胃癌细胞外信号调节激酶细胞凋亡
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