任江涛
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- CCl<sub>4</sub>诱导的小鼠急性肝损伤过程中与细胞增殖、凋亡及代谢相关分子的动态变化
- 目的研究CCl<sub>4</sub>诱导的小鼠急性肝损伤过程中与细胞增殖、凋亡及代谢相关分子的动态变化,并探讨其作用的可能机制。方法试验共分为10组:正常对照组1组;CCl<sub>4</sub>模型组9组（CCl<s...
- 任江涛
- 关键词：急性肝损伤代谢
- HSP70I、L-6和TNF-α在CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义被引量：12
- 2011年
- 目的探讨HSP70I、L-6和TNF-α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、243、03、6、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Western blot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70(HSP70)I、L-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36 h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70I、L-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势:HSP70在3、6、12 h先升高,12 h至最高2,4 h时降低3,0 h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12 h逐渐减低,24 h时升高3,0 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时仍略高于正常水平;TNF-α先逐渐升高,30 h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论 HSP70I、L-6和TNF-α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。
- 刘小转李三强任江涛席守民徐正顺孙永健
- 关键词：四氯化碳肝损伤热休克蛋白70白细胞介素肿瘤坏死因子
- 血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。
- 冯书营李三强刘小转任江涛
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤血管内皮生长因子
- CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中与细胞增殖、凋亡及代谢相关分子的动态变化
- 目的：研究CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中与细胞增殖、凋亡及代谢相关分子的动态变化，并探讨其作用的可能机制。 方法：试验共分为10组：正常对照组1组;CCl4模型组9组（CCl4溶于橄榄油中，浓度为0.1％，腹腔注射...
- 任江涛
- 关键词：急性肝损伤四氯化碳
- 文献传递
- PCNA在CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势(P<0.05),先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势(P<0.05),PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。
- 刘小转李三强任江涛席守民
- 关键词：四氯化碳肝损伤肝再生增殖细胞核抗原
- CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。
- 任江涛李三强徐正顺席守民杨石强
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤BCL-2BAX
