您的位置: 专家智库 > >

陈金霞

作品数:18 被引量:41H指数:4
供职机构:温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金温州市科技计划项目湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇肝癌
  • 6篇细胞
  • 6篇基因
  • 6篇甲基化
  • 5篇肝细胞
  • 4篇毒素
  • 4篇诱导性
  • 4篇鼠肝
  • 4篇曲霉毒素
  • 4篇腺癌
  • 4篇黄曲霉
  • 4篇黄曲霉毒素
  • 4篇黄曲霉毒素B...
  • 4篇肝细胞肝癌
  • 4篇超微
  • 4篇超微结构
  • 4篇大鼠肝
  • 4篇大鼠肝癌
  • 3篇多态
  • 3篇上皮

机构

  • 13篇温州医学院附...
  • 10篇武汉大学
  • 5篇黄石市第五人...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇武汉市儿童医...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 18篇陈金霞
  • 17篇张友才
  • 10篇邓长生
  • 9篇陈永平
  • 4篇张伟伟
  • 3篇李骥
  • 3篇董培红
  • 2篇方周溪
  • 2篇王晓东
  • 2篇苏刚
  • 2篇朱尤庆
  • 2篇李剑敏
  • 1篇陈小维
  • 1篇周绍弼
  • 1篇胡仕林
  • 1篇刘荣
  • 1篇龚玲
  • 1篇周辉霞
  • 1篇陈迎晓
  • 1篇林镯

传媒

  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇医学新知
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇湖北预防医学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇咸宁学院学报...
  • 1篇浙江医学教育

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
上皮型钙黏素基因启动子甲基化与胃肠腺癌的关系及意义被引量:6
2007年
目的探讨上皮型钙黏素(E-cad)基因启动子CpG岛甲基化与胃腺癌(GAC)和大肠腺癌(CRAC)的关系及意义。方法用甲基化特异性PCR技术检测82例GAC组织(GAC组)、30例十二指肠球部溃疡胃窦黏膜组织(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生胃黏膜组织(胃炎组)、94例CRAC组织(CARC组)及其癌旁非肿瘤组织中的E-cad基因启动子CpG岛甲基化状况。结果GAC组E-cad甲基化率显著高于对照组和胃炎组(P<0.01,<0.05),低分化者显著高于高、中分化者(P<0.05),~期肿瘤显著高于~期(P<0.05);CRAC组显著高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01)。结论E-cad基因启动子CpG岛甲基化可能参与胃肠腺癌发生。
张友才陈金霞陈永平邓长生
关键词:胃肿瘤肠肿瘤上皮型钙黏素甲基化
肝细胞肝癌谷胱甘肽硫转移酶P1活性和甲基化研究
2006年
与环境中致癌物黄曲霉毒素B1(AFB1)密切接触可增加肝细胞肝癌(HCC)的危险性。进入体内的AFB1在肝内经细胞色素P4501A2活化为AFB1-8.9环氧化物(前致癌物),在肝细胞胞浆中与谷胱甘肽S-转移酶(GST)携带的活性极团谷胱苷肽结合后,水溶性增加,
张友才陈永平陈金霞邓长生
关键词:肝细胞
P53、P63和P73在胃腺癌发生发展中的作用
刘荣贺降福吕永红余蓉周绍弼陈金霞王银沈俊松肖绍树胡仕林
该课题联合检测P53、P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系。探讨P73基因启动子CpG岛异常甲基化及其杂合性缺失(LOH)在胃腺癌发病机制的作用。观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷体外诱导PACM82胃癌细胞株...
关键词:
关键词:胃癌P53P63P73免疫组化
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化被引量:4
2012年
由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2]。DNMT3基因是DNMT家系重要成员,
张友才陈金霞张伟伟李骥
关键词:肝细胞肝癌超微结构黄曲霉毒素B1
肝细胞肝癌上皮型钙黏素基因表达和启动子甲基化研究被引量:5
2008年
目的 探讨上皮型钙黏素(E—cad)基因表达和启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法 用甲基化特异性PCR技术检测36例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况,E—cad mRNA表达用RT—PCR技术检测。结果 癌旁组织中E—cad mRNA表达水平显著高于肿瘤组织(P〈0.001),Ⅲ~Ⅳ期肿瘤组织中的表达水平显著低于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤(P=0.025),较大肿瘤(〉5cm)组织中的表达水平显著低于较小肿瘤(P=0.035),包膜完整的肿瘤组织中E—cad mRNA表达水平显著高于包膜不完整的肿瘤(P=0.001);E—cad基因在HCC肿瘤组织中的甲基化率显著高于癌旁组织(P=0.035),在包膜完整的肿瘤中的甲基化率显著低于包膜不完整的肿瘤(P=0.015);E—cad甲基化阳性的肿瘤组织中,其mRNA表达水平显著低于E-cad非甲基化阳性的肿瘤(P〈0.000)。结论E—cad基因表达下降可能与HCC进展相关,其启动子甲基化是该基因表达下降的重要原因之一。
张友才陈金霞龚玲江宇陈永平
关键词:甲基化基因表达
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构、c—myc和HER-2表达变化
2011年
目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微病理特征,以及c—myc、HER-2mRNA表达变化规律。方法用AFB-(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构,用RT—PCR技术检测不同病变肝组织中C—myc、HER-2mRNA的表达。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变,典型肝细胞吞噬细胞现象;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒逐渐减少等特征性变化。C—mycmRNA在损伤病变、早期癌变和癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织(F=4.81,P=0.035;F=12.43,P=0.000;F=12.57,P=0.000)。HER-2mRNA在早期癌变组织、癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;后者F=11.48,P=0.000);结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,C—myc、HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
张友才陈金霞张伟伟苏刚
关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及HER-2表达变化被引量:1
2010年
目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微结构特征及HER-2 mRNA表达变化规律。方法用AFB1(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构。应用RT-PCR技术检测对照组大鼠肝组织,损伤病变、早期癌变和癌变肝组织中HER-2 mRNA的表达水平。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。HER-2 mRNA在早期癌变、癌变肝组织中的表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;F=11.48,P=0.000)。结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
张友才陈金霞陈永平王晓东林镯李剑敏方周溪苏刚
关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
肝细胞肝癌谷胱甘肽硫转移酶P1基因型和表型及其活性研究
2006年
目的 探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)P1活性及基因多态、启动子甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系.方法 紫外分光光度法检测HCC肿瘤细胞和癌旁肝细胞胞质中GSTP1活性,用甲基化特异性PCR技术检测GSTP1甲基化,PCR-RFLP技术检测53例HCC患者和74例健康人外周血基因组GSTP1基因多态性.结果 GSTP1三种基因型频率在病例组与对照组间差异无统计学意义(χ^2=0.84,v=2,P=0.656).GSTP1甲基化率在肿瘤组织与癌旁组织间差异有统计学意义(χ^2=19.08,P<0.01),在Ⅲ~Ⅳ期肿瘤中的频率显著高于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤(χ^2=4.84,P=0.028).HCC肿瘤细胞胞质中GSTP1活性显著低于癌旁肝细胞(t=2.49,P=0.014),Ⅰ~Ⅱ期肿瘤胞质中GSTP1活性显著高于Ⅲ~Ⅳ期肿瘤(t=2.31,P=0.025),GSTP1甲基化的肿瘤细胞胞质中GSTP1活性显著低于未甲基化的肿瘤细胞(t=3.50,P=0.001).结论 由GSTP1基因甲基化引起的GSTP1活性下降可能与肝细胞的癌性转变有关.
张友才陈永平陈金霞董培红邓长生
关键词:肝细胞肝癌多态性甲基化
白花丹醌对肝纤维化大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路的影响被引量:2
2013年
目的研究白花丹醌对四氯化碳所致肝纤维化大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的影响。方法40只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、2mg/kg白花丹醌处理组和3mg/kg白花丹醌处理组,每组10只。对照组予0.9%氯化钠溶液2mL/kg腹腔注射,其余3组均予60%四氯化碳花生油溶液2mL/kg腹腔注射,均每周3次,共6周。造模后第3周开始,白花丹醌处理组分别给予2mg/kg和3mg/kg白花丹醌花生油剂腹腔注射,每周2次,共4周。常规检测大鼠血清ALT、AST、Alb,放射免疫法测定HA和LN,Western印迹检测肝组织中P13K、Akt和磷酸化蛋白激酶B(p—Akt)蛋白表达量,免疫组织化学法检测p-Akt表达。各组间均数比较采用单因素方差分析。结果6周后成功建立肝纤维化大鼠模型。模型组大鼠ALT、AST、HA和I。N均高于对照组,2mg/kg白花丹醌处理组和3mg/kg白花丹醌处理组中的ALT、AST、HA和LN水平较模型组下降,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。各组P13K、Akt蛋白表达差异均无统计学意义(均P〉0.05);P—Akt蛋白表达主要集中在肝细胞核;对照组、模型组、2mg/kg白花丹醌处理组和3mg/kg白花丹醌处理组大鼠p-Akt蛋白分别为0.0821±0.0003、0.7374±0.0037、0.3679±0.0332和0.1327±0.0561,模型组表达高于对照组(t=851.302,P〈0.05),白花丹醌处理后下降(t值分别-71.858和28.363,均P〈0.05)。结论白花丹醌具有抗肝纤维化作用。白花丹醌可下调肝纤维化过程中p-Akt的表达,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。
陈小维张伟伟陈金霞张友才陈永平李骥
关键词:白花丹醌类1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类
氮乙酰化转移酶1基因多态性和Hp感染与胃腺癌关联
2004年
吴茜陈金霞张友才王大斌邓长生
关键词:基因多态性HP感染胃腺癌
共2页<12>
聚类工具0