陈琰
- 作品数：27 被引量：120H指数：7
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金军队“十五”科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- bcl-2对人小细胞肺癌细胞系H446/DDP多药耐药性的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨bc l-2表达上调对人小细胞肺癌(SCLC)多药耐药的影响及相关机制。方法通过定向克隆方法,构建bc l-2正义RNA真核表达载体pLXSN-bc l-2;同时,体外合成bc l-2反义硫代磷酸寡核苷酸(AS-PS-ODNs),然后采用脂质体分别将其转染至人SCLC H446细胞及H446/DDP细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot方法检测转染细胞中bc l-2 mRNA和蛋白的表达水平;流式细胞仪DNA倍性分析观察顺铂(DDP)诱导转染细胞凋亡情况。转染时细胞分3组,pLXSN-bc l-2转染组[或bc l-2 AS-PS-ODNs转染组(AS-PS-ODNs转染组)]、pLXSN转染组[或bc l-2无义硫代磷酸寡核苷酸转染组(NS-PS-ODNs转染组)]和对照组(H446细胞组、H446/DDP细胞组)。结果(1)W estern b lot检测结果表明,对照H446细胞组、pLXSN转染组、pLXSN-bc l-2转染组间Bc l-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 221,P<0.05)。转染pLXSN-bc l-2的H446细胞强表达Bc l-2蛋白(灰度值0.854±0.016),与对照H446细胞组(灰度值为0.103±0.005)相比差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);NS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,AS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,对照H446/DDP细胞组间Bc l-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 028,P<0.01)。转染bc l-2AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞表达Bc l-2蛋白水平(灰度值为0.695±0.014),与对照H446/DDP细胞组(灰度值为0.942±0.018)相比,显著下降(t=2.26,P<0.01),但仍高于亲代H446细胞Bc l-2表达水平(t=2.31,P<0.01)。(2)流式细胞仪DNA倍性分析结果显示,转染pLXSN-bc l-2的H446细胞,经5μg/m l DDP诱导后凋亡率为(20.9±0.2)%,明显低于对照H446细胞组的(31.1±0.21)%,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);5μg/m l DDP诱导转染AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞的凋亡率为(31.5±0.4)%,对照H446/DDP细胞组的凋亡率为(9.0±0.1)%,转染细胞的凋亡率显著增加(P<0.05)。结论靶向性抑制抗凋亡相关基因bc l-2的表达可能是克服SCLC化疗耐药的重要的基因治疗方法之一。
- 戢福云钱桂生钱频陈琰郭芮伶李淑萍黄桂君
- 关键词：药物耐药性药物基因,BCL-2
- 不同吸氧浓度对COPD病人血气的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：比较不同吸氧浓度对ＣＯＰＤ病人血气的影响。方法：选ＣＯＰＤ患者５１例，分为Ａ、Ｂ两组，分别经鼻导管用３３％和２９％的氧疗。在吸氧前、后测定血气。结果：Ａ、Ｂ两组吸氧前后ｐＨ和ＰａＣＯ２均无明显改变（Ｐ＞０．０５），但吸氧后ＰａＯ２增高均显著（Ｐ＜０．０１），Ａ组吸氧后ＰａＯ２平均高６８％，Ｂ组平均高３１．９％。Ａ组中有１２例患者吸氧前有ＣＯ２潴留，吸氧后ＰａＣＯ２升高不显著（Ｐ＞０．０５）。但ＰａＯ２有明显升高（Ｐ＜０．０１）。Ａ、Ｂ两组吸氧后分别有１６％和３８．５％患者，ＰａＣＯ２达不到６０ｋＰａ。结论：适当提高吸氧浓度有助于纠正缺氧，而并不会造成显著的ＰａＣＯ２升高。
- 周泽云陈琰陈健王长征钱桂生
- 关键词：阻塞性肺疾病COPD吸氧浓度血气
- mtDNA遗传变异与COPD遗传易感相关性研究
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)是一种以气流受限为特征的慢性致残和致死性肺部疾病。流行病学调査表明，COPD是我国农村居民的第一大死亡原因，城镇...
- 戢福云李海宁钱桂生郑世珍李福祥王长征姚伟陈琰李瑾魏征华陈华萍
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病遗传易感
- 两种不同方法测定残气容积结果的对比分析被引量：1
- 2007年
- 对用两种不同方法测定残气容积的结果进行对比分析,结果显示,FEV1%Pred正常时,两种方法测定的残气容积结果相差不显著(p>0.05),80%>FEV1%Pred≥60%时,结果相差显著(p<0.05),FEV1%Pred<60%时,结果相差非常显著(p<0.01)。
- 赵志强赵新河陈琰王金平
- 安美汀、红霉素对铜绿假单胞菌菌膜的作用研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察安美汀、红霉素在体外对铜绿假单胞菌菌膜的作用。方法 ;将聚乙烯膜和绿脓杆菌置LB培养基中培养 4 8h ,扫描电镜观察有菌膜形成时取出聚乙烯膜 ,漂洗后分别放入含有不同浓度安美汀和红霉素的LB培养基中 ,2 4h后观察菌膜情况 ,并将培养液接种至LB琼脂平板观察是否有菌落形成。结果 :聚乙烯膜和铜绿假单胞菌共培养 4 8h ,扫描电镜观察到有菌膜形成 ;浓度为 10 0、30 0和 5 0 0 μg/ml的安美汀和浓度为 5 0、10 0和 30 0 μg/ml的红霉素作用 2 4h,聚乙烯膜上的铜绿假单胞菌菌膜均消失 ,培养液接种至LB琼脂平板无菌落形成。结论 :聚乙烯膜和铜绿假单胞菌共培养 4 8h可成功制作铜绿假单胞菌菌膜的体外模型 ;
- 夏前明肖贞良李鸿雁李福祥全燕金成勇陈琰
- 关键词：铜绿假单胞菌安美汀红霉素
- 枳术丸治疗胃肠动力紊乱性疾病
- 2003年
- 陈勇鹏范华泉陈琰
- 关键词：枳术丸胃肠动力紊乱中医
- 顺铂诱导人小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞的凋亡被引量：6
- 2007年
- 背景与目的：近年的研究表明,诱导细胞凋亡是多种作用于核酸代谢不同环节的化疗药物抗肿瘤的重要机制.但顺铂杀灭人小细胞肺癌（SCLC）细胞的药物效应除了损伤其DNA外,诱导该类恶性肿瘤细胞凋亡是否是其杀灭细胞的重要机制尚无相应研究.基于此,本研究旨在探讨顺铂诱导人SCLC细胞系H446细胞凋亡的机制及其在SCLC化疗中的作用.方法：分别采用形态学观察、流式细胞仪分析技术和原位DNA断裂点的末端标记法,检测顺铂诱导H446细胞的凋亡作用.结果：终浓度分别为0.1、0.5、1.0、2.0、5.0 μg/ml的顺铂均可诱导H446细胞凋亡,且呈浓度依赖性（处理48 h时,其凋亡指数分别为1.47±0.03、8.28±0.54、11.02±1.05、12.74±1.08、27.16±1.15）;终浓度为2 μg/ml的顺铂在24～72 h持续诱导细胞凋亡且诱导凋亡作用逐渐增强,呈时间依赖性;终浓度为5 μg/ml的顺铂可阻滞H446细胞于细胞周期的S期,终浓度＜5 μg/ml顺铂可阻滞H446细胞于细胞周期的G2期和S期.结论：诱导细胞凋亡可能是顺铂抗肿瘤作用的重要机制.
- 戢福云钱桂生钱频郭芮伶陈维中陈琰
- 关键词：小细胞肺癌顺铂
- 充分发挥临床模拟训练中心在医师在职培训中的作用被引量：2
- 2012年
- 临床医学是一门实践性和经验性极强的应用学科。作为一名优秀的临床医师，除了要具备系统、扎实的专业及相关基础理论知识外，熟练的临床技能操作和良好的医疗职业道德培养也是必须的。临床实践训练应该贯穿于临床医师在职培训全过程。临床医师通过不断实践，积累经验，逐步提高自身医疗诊治水平。随着现代医学的迅猛发展，应用于临床的各种新医疗诊治技术在提高医疗水平中发挥了重要作用。因此，我们医师需要尽快地熟悉和掌握各种医疗新技术和各种医疗急救技术。
- 钱频陈琰黄静钱桂生
- 关键词：医师在职
- 支气管激发试验阳性率和FEF_(75%)关系探讨被引量：5
- 2007年
- 目的探讨支气管激发试验阳性率和FEF75%关系。方法将249例慢性咳嗽、胸闷、喘息患者并分为4组:FEF75%%Pred<40%为A组,40%≤FEF75%%Pred<60%为B组,60%≤FEF75%%Pred<80%为C组,FEF75%%Pred≥80%为D组,进行支气管激发试验,并分析支气管激发试验结果的阳性率与患者基础FEF75%值之间关系。结果A组和B组间的支气管激发试验阳性率相差不显著(P>0.05),A、B组与C组、D组间支气管激发试验阳性率相差非常显著(P<0.01),C组与D组间支气管激发试验阳性率相差显著(P<0.05)。且A组与其他各组支气管激发试验阳性患者的激发阳性剂量相差显著(P<0.05)。结论支气管激发试验阳性率与FEF75%减低有关。
- 赵志强赵新河陈琰江汉王长征
- 关键词：支气管激发试验肺功能气道反应性
- BiPAP呼吸机治疗COPD呼吸衰竭的观察及护理被引量：10
- 1999年
- 本文观察了用ＢｉＰＡＰ呼吸机不同吸气压治疗ＣＯＰＤ急性发作期早期呼吸衰竭的作用。选择ＣＯＰＤ急性发作期病人２４例。应用ＢｉＰＡＰ呼吸机辅助通气治疗，治疗前后查动脉血气，经通气治疗后ＰａＯ２显著升高。而ｐＨ、ＰａＣＯ２、ＨＣＯ－３无显著差异。吸气压较高的一组有３例病人不能耐受呼吸机治疗，而中止治疗。而吸气压较低的一组无人中止治疗。ＢｉＰＡＰ呼吸机用较小的吸气压经鼻罩通气辅助通气治疗，有明显疗效，病人易于耐受，正确地护理和指导病人对达到治疗目的至关重要。
- 周泽云陈健陈琰王宗芬
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病人工通气呼吸衰竭
